Тиреотоксикоз в исследовании EMIAT регистрировали в 1,6% случаев приема амиодарона в дозе 200 мг/сут. В то же время в регионах с низким потреблением йода частота амиодаронового тиреотоксикоза достигает 10-12% против 1,7% в регионах с высоком потреблении йода (Martino E., et al., 1984). Нередко осложнение проявляется рецидивом ФП, причем тахикардии обычно не наблюдается. Специалисты рекомендуют контролировать функцию щитовидной железы каждые 4-6 недель при лечении амиодароном (Bartalena L., et al., 2004).
Большое количество йода (75 мг в таблетке при потребности 100-200 мкг/сут) и химическое сходство амиодарона с тироксином способствуют возникновению стойкого усиления функции щитовидной железы, вплоть до развития истинного тиреотоксикоза.
Диагностика
При диагностике амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза следует учитывать, что небольшое снижение тиреотропного гормона и повышение свободного тироксина не могут быть надежными диагностическими признаками, а следует ориентироваться на повышение трийодтиронина (Cardenas G.A., et al., 2003).
Часть случаев амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза связана с влиянием избытка йода и чаще развиваются на фоне узлового зоба или латентного диффузного токсического зоба в областях с низким потреблением йода (1 тип). Избыток йода вызывает неконтролируемый синтез гормонов щитовидной железой (йод-базедов феномен). В этих случаях при допплерографии определяется гиперваскуляризация, нормальное или повышенное поглощение радиоакивного йода (gt;5% в сут), могут определяться антитела к тиреоидной пероксидазе.
У других пациентов амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз развивается вследствие воспаления щитовидной железы обычно на фоне нормальной щитовидной железы. В этих случаях определяются гиповаскуляризация при сонографии, очень низкое поглощение радиоакивного йода (lt;2% в сут) и гистологические признаки дестркутивного тиреоидита (2 тип). Антитела к тиреоидной пероксидазе отсутствуют. Часто поражение щитовидной железы имеет черты 1 и 2 типов.
Лечение
В 50% случаев после отмены амиодарона наблюдается выздоровление. При 1 типе могут помочь тионамиды, возможно в комбинации с перхлоратом калия. Нередко лечение амиодарон-индуцированного
тиреотоксикоза с помощью тиреостатиков весьма затруднено и часто невозможно.
При 2 типе эффективны кортикостероиды (например, преднизолон 3040 мг/сут с постепенным снижением дозы в течение 2-3 мес), иногда плазмаферез. Если невозможно различить тип заболевания, применяют комбинированное лечение преднизолоном и тиреостатиками. Если же не помогает даже комбинированное лечение (тиамазол + перхлорат калия + кортикостероиды), то в тяжелых случаях, в том числе и при необходимости продолжения лечения амиодароном, приходится проводить тиреоэк- томию. Последнюю лучше проводить раньше, до развития тяжелых последствий (Conen D., et al., 2007).
Увеличение содержания йода в организме после приема амиодарона не позволяет провести наиболее эффективное лечение радиоактивным йодом.
Гипотиреоз
Амиодарон-индуцированный гипотиреоз чаще развивается в областях с высоким потреблением йода. В основе заболевания - эффект Волфа- Чайкова, характеризующийся снижением синтеза гормонов щитовидной железы при высоком содержании йодидов.
Диагностика основана не столько на повышении тиреотропного гормона, который может быть нормальным в течение 3 месяцев после отмены амиодарона, сколько на снижении свободного тироксина.
Значительно чаще определяется субклиническая форма гипотиреоза с повышением тиреотропного гормона и нормальными уровнями тироксина и трийодтиронина (Batcher E.L., et al., 2007).
Лечение начинают с прекращения приема амиодарона, если это возможно. Обычно у пациентов без исходного аутоиммунного тиреоидита функция щитовидной железы обычно нормализуется в течение 2-4 месяцев.
Если необходимо продолжение лечение амиодароном ввиду опасной аритмии, то назначают левотироксин, дозы которого могут быть выше обычных.
Подбор дозы левотироксина основан на поддержании высокого нормального уровня свободного тироксина или даже немного выше нормы. В отличие от других типов гипотиреоза, не следует пытаться нормализовать уровень тиреотропного гормона, поскольку часто требуются высокие дозы левотироксина (~ 250 мкг/сут) с развитием гипертиреоза.