Электрофизиология. В развитии ФП важную роль играют очаги эктопической активности состоящие из мышечных или пейсмейкерных клеток, которые чаще всего располагаются в области легочных вен, впадающих в левое предсердие (рисунок 30А). Кроме того, в аритмии принимают участие круговые волны возбуждения (reentry), причем, в отличие от других реципрокных аритмий, обычно определяется много кругов возвратного возбуждения (рисунок ЗОВ).
Современная концепция развития ФП, включает триггеры - очаги в легочных венах, других участках (предсердия, аппендикс левого предсердия, полые вены), которые порождают в измененных предсердиях с гетерогенным проведением импульсов так называемые роторы - круговые волны возбуждения, которые вызывают множественные высокочастотные волны возбуждения с фибрилляторным проведением и
возбуждением миокарда (рисунок 31). Доказательством данной концепции являются успехи катетерной абляции в лечении ФП.
При длительном сохранении ФП развиваются структурные изменения в ЛП (ремоделирование), способствующие формированию стойкой тахиаритмии.
Гемодинамика. Нарушение гемодинамики при ФП связывают со снижением сократимости предсердий, высокой частотой сердечных сокращений (ЧСС) и нерегулярной работой желудочков. Следствием нарушений гемодинамики являются симптомы сердечной недостаточности и снижения кровообращения жизненно-важных органов при наличии предрасполагающих факторов, например стеноза артерий.
Рис. 31. Концепция развития ФП, включающая триггеры - очаги в легочных венах и других участках (звездочки) и высокочастотные круговые
волны возбуждения (стрелки).
Тромбообразование. Для ФП характерно образование тромбов и системные эмболии. Обычно тромбы при ФП образуются в ушке левого предсердия (рисунок 32).
Рис. 32. Тромбы в аппендиксе левого предсердия.
Способствуют тромбообразованию в левом ушке замедление кровотока при уменьшении сократимости левого предсердия и желудочка, узкая конусовидная форма и неровный рельеф ушка, а также локальная активация свертывания крови. Тромбы в предсердиях обычно подвергаются фибринолизу или прочно прикрепляются к стенке предсердий (реэндоте- лизация) в течение gt;1-2 нед. Частота формирования тромбов значительно возрастает при длительности ФП gt;48 ч. В этом случае W.J.Manning с соавт. (1995) выявили внутрипредсердные тромбы при чреспищеводной эхокардиографии в 15% случаев, причем во всех 233 случаях, кроме одного, в ушке левого предсердия. Отметим, что при структурном поражении сердца тромбы в полости предсердий могут появиться уже через несколько часов после начала ФП (Arnold A.Z., et al., 1992).
Современная концепция развития ФП, включает триггеры - очаги в легочных венах, других участках (предсердия, аппендикс левого предсердия, полые вены), которые порождают в измененных предсердиях с гетерогенным проведением импульсов так называемые роторы - круговые волны возбуждения, которые вызывают множественные высокочастотные волны возбуждения с фибрилляторным проведением и
возбуждением миокарда (рисунок 31). Доказательством данной концепции являются успехи катетерной абляции в лечении ФП.
При длительном сохранении ФП развиваются структурные изменения в ЛП (ремоделирование), способствующие формированию стойкой тахиаритмии.
Гемодинамика. Нарушение гемодинамики при ФП связывают со снижением сократимости предсердий, высокой частотой сердечных сокращений (ЧСС) и нерегулярной работой желудочков. Следствием нарушений гемодинамики являются симптомы сердечной недостаточности и снижения кровообращения жизненно-важных органов при наличии предрасполагающих факторов, например стеноза артерий.
Рис. 31. Концепция развития ФП, включающая триггеры - очаги в легочных венах и других участках (звездочки) и высокочастотные круговые
волны возбуждения (стрелки).
Тромбообразование. Для ФП характерно образование тромбов и системные эмболии. Обычно тромбы при ФП образуются в ушке левого предсердия (рисунок 32).
Рис. 32. Тромбы в аппендиксе левого предсердия.
Способствуют тромбообразованию в левом ушке замедление кровотока при уменьшении сократимости левого предсердия и желудочка, узкая конусовидная форма и неровный рельеф ушка, а также локальная активация свертывания крови. Тромбы в предсердиях обычно подвергаются фибринолизу или прочно прикрепляются к стенке предсердий (реэндоте- лизация) в течение gt;1-2 нед. Частота формирования тромбов значительно возрастает при длительности ФП gt;48 ч. В этом случае W.J.Manning с соавт. (1995) выявили внутрипредсердные тромбы при чреспищеводной эхокардиографии в 15% случаев, причем во всех 233 случаях, кроме одного, в ушке левого предсердия. Отметим, что при структурном поражении сердца тромбы в полости предсердий могут появиться уже через несколько часов после начала ФП (Arnold A.Z., et al., 1992).