Диагностика
Эпидемиология
Среди пароксизмальных тахикардий преобладают тахикардии наджелудочковой локализации, чаще всего ФП (рисунок 1). Большинство ЖТ (около 80%) возникает при инфаркте миокарда.


Рис. 1. Частота пароксизмальных тахикардий (Akhtar M., 1984; Orejarena L.A., et al., 1998).


Причины
  • Поражения миокарда: ишемия/инфаркт миокарда, кардиомиопатии, гипертрофия миокарда, легочное сердце, пороки сердца, миокардит, травма, операция, опухоль.
  • Лекарства: сердечные гликозиды, симпатомиметики, антиаритмические препараты, теофиллин.
  • Метаболические расстройства: гипокалиемия, гипомагниемия, почечная недостаточность интоксикация (алкогольная, никотиновая, кофеиновая).
  • Гипоксия: бронхолегочные заболевания, сердечная недостаточность, анемия.
  • Эндокринные заболевания: сахарный диабет, гипертиреоз.
  • Вегетативные влияния: ваготония, симпатикотония.
  • Другие причины: рефлекторные (травма), синдром бради-тахикардии, синдром WPW.
  • Идиопатические (первичная электрическая болезнь сердца).

Возникновение тахиаритмии связывают с наличием аритмогенного субстрата (повреждение миокарда, аномальные пути, эктопический очаг возбуждения) и провоцирующего фактора (триггера). Также выделяют модулирующие факторы, вличющие на клинику и течение тахиаритмии, например, активность вегетативной нервной системы.
Механизмы
Reentry (риэнтри, реципрокная, возвратная тахикардия). При определенных условиях в миокарде появляется волна возбуждения, распространяющаяся по замкнутой петле. Вначале электрический импульс

(экстрасистолический или синусовый) встречает участок блокады проведения по одному из направлений (рисунок 2А), затем этот импульс обходя невозбудимое препятствие возвращается через первоначально блокированный участок (рисунок 2Б) с формированием непрерывного движения импульса по замкнутой петле и дальнейшим возбуждением предсердий и желудочков.

Многие НЖТ обусловлены врожденными структурными изменениями в сердце, предрасполагающими к развитию реципрокных тахикардий. Дополнительный АВ путь способствует развитию ортодромной тахикардии, а продольная диссоциация АВ узла проявляется АВ узловой реципрокной тахикардией. Желудочковые реципрокные тахикардии обычно обусловлены приобретенным поражением желудочков, например, вследствие инфаркта миокарда.
Реципрокная тахикардия начинается и оканчивается внезапно. Обычно это «быстрые» тахикардии с ЧСС 140-200 в мин. Спонтанные экстрасистолы и учащение синусового ритма провоцируют возникновение реципрокной тахикардии (рисунок 3).

V,



Такая тахикардия вызывается и купируется при программируемой электрокардиостимуляции. Вагусные пробы часто помогают при наджелудочковых реципрокных тахикардиях. Достаточно эффективны антиаритмические препараты, электрокардиостимуляция и особенно ЭИТ. При ЭФИ в случаях нЖт, реже при Жт, можно точно картировать петлю reentry и провести аблацию участков петли.
Эктопический автоматизм (эктопическая, автоматическая, очаговая тахикардия). Тахикардия обусловлена повышенной электрической актив

ностью клеток проводящей системы и миокарда. Автоматические тахикардии составляют до 10% всех тахикардий.
Чаще всего автоматические тахикардии обусловлены метаболическими нарушениями: гипокалиемией, гипомагниемией, симпатикотонией или симпатомиметиками, изменением кислотно-щелочного равновесия, ишемией. Такие аритмии обычны в палатах интенсивной терапии у пациентов с острыми заболеваниями.
Для автоматических тахикардий характерно постепенное начало и окончание (рисунок 4). Обычно это «медленные» тахикардии с ЧСС 110150 в мин, без нарушений гемодинамики.

Рис. 4. Постепенное начало и окончание эктопической предсердной тахикардии.


Автоматическая тахикардия не индуцируется и не купируется при программируемой или учащающей электрокардиостимуляции. Экстрасистолы не вызывают тахикардии, а вагусные пробы не способны прекратить НЖТ.
В лечении важное значение имеет устранение метаболической причины аритмии. Эктопический автоматизм обычно с трудом поддается лечению антиаритмическими препаратами и ЭИТ.
Определение расположения аритмогенного очага в миокарде при помощи электрического картирования сердца позволяет достаточно эффективно выявлять и с помощью аблации устранять аритмию при помощи катетерной аблации.
Триггерная активность (триггерная, очаговая тахикардия). После прохождения волны возбуждения следовые электрические процессы достаточной интенсивности могут привести к развитию тахикардии. Триггерным тахикардиям присущи черты автоматических и реципрокных тахиаритмий: постепенное начало и окончание, вызов и купирование при электрокардиостимуляции (значительно хуже, чем реципрокных), неустойчивый и рецидивирующий характер.
Таблица 2
Виды тахикардий различного механизма

Механизм
Виды

Реципрокные
АВ узловая реципрокная тахикардия, ортодромная тахикардия, синоатриальная реципрокная тахикардия, предсердная реципрокная тахикардия, трепетание предсердий I типа, фибрилляция предсердий, устойчивая мономорфная ЖТ,
ЖТ после 12 ч от начала инфаркта миокарда и в постинфарктном периоде.




Заметим, что обычная ЭКГ недостаточно информативна для диагностики механизма тахикардии и требуется проведение ЭФИ.
Знание механизма тахикардии во многом определяет выбор способа лечения аритмии и антиаритмического препарата. В 1990 году была разработана классификация антиаритмических препаратов («Сицилианский гамбит»), основанная на влиянии препаратов на электрофизиологические механизмы и уязвимые параметры аритмий. Однако сложность классификации и невозможность во многих случаях точно определить электрофизиологические свойства аритмии препятствуют широкому применению данной классификации.
Недавно было предложено классифицировать предсердные тахикардии на очаговые (фокусные), включающие аритмии с усилением эктопического автоматизма, триггерной активностью и микро-риэнтри (очень малые круги возвратного возбуждения), и с участием макро-риэнтри (ESC/NASPE, 2001).
Клинико-лабораторной обследование
Пациенты, страдающие тахиаритмиями чаще всего предъявляют жалобы на сердцебиение. Этот симптом встречается по данным эпидемиологических исследований у 16% населения (Kroenke K., et al., 1990).
Однако субъективное ощущение сердцебиения далеко не всегда обусловлено аритмиями. Например, при суточном мониторировании ЭКГ только 17-61% сердцебиений сопровождались нарушением сердечного ритма (Kunz G., et al., 1977; Weber B.E., et al., 1996; Stickerger S.A., et al., 2005).
Таблица 3

Диагностика тахикардии


Наиболее частой причиной сердцебиений, не связанных с аритмией, считают психические расстройства. Например, в исследовании B.E.Weber и соавт. (1996) среди 190 пациентов с сердцебиениями в 31% случаев симптом был обусловлен психопатологической причиной. Чаще всего среди психических дисфункций при наличии сердцебиения встречается паническое расстройство (Barsky A.J., et al., 1994).
Аритмии, в частности желудочковая экстрасистолия, может быть причиной хронического кашля, который устраняется антиаритмической терапией (Stec S.M., et al., 2009).
Диагностические мероприятия при пароксизмальной тахикардии могут быть условно разделены на методы выявления тахикардии и методы определения причинных (предрасполагающих) факторов (таблица 3).
Важно помнить, что во время суправентрикулярной тахикардии и несколько дней после аритмии может сохраняться депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т при отсутствии поражения коронарных артерий.
Холтеровское мониторирование электрокардиограммы
Холтеровское мониторирование ЭКГ эффективно для оценки событий, которые появляются у пациета достаточно часто - в течение 24-48 ч, а также связи симптомов с нарушениями сердечного ритма или ишемией миокарда.
Таблица 4
Показания холтеровскому мониторированию (ACC/AHA, 1999)
  1. класс (доказана эффективность)
  1. Диагностика пресинкопе, синкопе, эпизодов головкружения у пациентов без очевидной причины.
  2. Оценка необъяснимых рецидивирующих сердцебиений.
  3. Оценка эффективности антиаритмических препаратов у пациентов с воспроизводимыми и частыми аритмиями.
  4. Оценка сердцебиений или других симптомов у пациентов с ЭКС для оценки функции устройства и помощи в программировании искусственного ритма.
  5. Оценка потенциальной дисфункции устройства, когда оценка работы устройства недостаточна.
  6. Оценка эффективности медикаментозной терапии у пациентов с устройством.
  1. класс (противоречивые данные об эффективности)
  1. Выявление проаритмичеких осложнений антиаритмической терапии у пациентов высокого риска.

В ряде случаев встречаются артефакты, симулирующие экстрасистолы, наджелудочковую или желудочковую тахикардию (рисунки 50, 78).

Событийное мониторирование электрокардиограммы
Методика многодневной регистрации ЭКГ с помощью портативного событийного (петлевого) монитора позволяет выявить связь относительно редких событий (боли в сердце, сердцебиение, одышка, головокружение, обморок) с нарушениями сердечного ритма и проводимости, ишемией миокарда. Прибор полезен в тех случаях, когда при холтеровском (суточном) мониторировании ЭКГ не происходит неприятного события, предположительно сердечной природы.
Показания для петлевых регистраторов ЭКГ (EHRA, 2009)
  • Диагностика рецидивирующих обмороков неясной природы при отсут- стви критерией выского риска, требующих неотложной госпитализции или интенсивного исследования, и высокая вероятность повторения обморока в период работоспособности устройства.
  • Вклад брадикардии перед имплантацией электрокардиостимулятора у пациентов с подозрением или установленным нейрогенным обмороком с частыми или травматичными синкопальными эпизодами.
  • Рецидивирующие сердцебиения, недокументированные при обычной регистрации ЭКГ, у которых интервал между симптомами lt;4 недель и отсутствуют критерии высокого риска, требующие неотложной госпитализции или интенсивного исследования.
  • Некоторым пациентам с выраженными нечастыми симптомами, когда другие методы мониторирования ЭКГ не выявили причины симптомов.

Критерии высокого риска обмороков (ESC, 2009)
  • Ситуации с очевидными показаниями для имплантации кардиоверте- ра-дефибриллятора или электрокардиостимулятора.
  • Выраженные структурные заболевания сердца или коронарных артерий (сердечная недостаточность, низкая фракция выброса левого желудочка, перенесенный инфаркт миокарда).
  • Клинические или ЭКГ признаки, предполагающие аритмогенную природу обморока (обморок лежа или при нагрузке, сердцебиение во время обморока, семейный анамнез внезапной смерти, неустойчивая желудочковая тахикардия, БНПГ, синусовая брадикардия lt;50 в мин или синоатриальная блокада, предвозбуждение желудочков, удлиненный или укороченный интервал QT, синдром Бругада (БПНПГ с подъемом ST в V1-3), аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия (Т- в V1-3, эпсилон-волна, поздние потенциалы желудочков).

Важные коморбидные состояния (тяжелая анемия, электролитные
нарушения и т.д.).