Инфаркт миокарда
ФП развивается у 10-20% пациентов с инфарктом миокарда, особенно часто у пожилых, при дисфункции левого желудочка и сердечной недостаточности. Нередко тахиаритмия спонтанно походит после острой фазы коронарного заболевания.
Для контроля ЧСС у пациентов без дисфункции левого желудочка вводят бета-блокаторы, а при противопоказаниях - верапамил/дилтиазем. При дисфункции левого желудочка и/или выраженной сердечной недостаточности предпочитают амиодарон и/или дигоксин.
У больных с выраженным ухудшением гемодинамики или устойчивой ишемией миокарда проводится электрическая кардиоверсия. Не рекомендуются препараты 1 класса (пропафенон, прокаинамид, хинидин) ввиду возможного проаритмического эффекта.
В случае сохранения ФП более 48 ч показана антикоагулянтная терапия - непрерывная инфузия нефракционированного или подкожные инъекции низкомолекулярного гепарина.              С целью профилактики
тромботических осложнений у пациентов после инфаркта миокарда с ФП показано назначение варфарина (поддерживая МНО 2-3).
Пациентам с острым коронарным синдромом в настоящее время стремяться провести чрескожное коронарное вмешательство. В этом

случае предпочтительнее устанавливать голые стенты, которые менее тромбогенны и, соответственно, короче агрессивная противотромботическая терапия.
В европейских рекомендациях (ESC, 2010) предлагается при невысоком риске кровотечений назначить «тройную терапию» варфарин (МНО 2-2,5), аспирин 75-100 мг/сут, клопидогрел 75 мг/сут) на 6 мес и далее варфарин + клопидогрел или аспирин до 12 мес и далее один варфарин (МНО 2-3). При высоком риске кровотечений устанавливать только голые стенты, на 4 нед «тройная терапия», до 12 мес варфарин + клопидогрел или аспирин и далее варфарин (МНО 2-3).
Хроническая систолическая сердечная недостаточность
У 10-30% пациентов с хронической систолической СН регистрируется ФП, которая снижает переносимость физических нагрузок и ухудшает прогноз (SOLVD). При этой аритмии исчезает систола предсердий, и сердечный выброс снижается примерно на 25%. Кроме того, тахикардия приводит к уменьшению наполнения левого желудочка во время непродолжительной диастолы и снижению ударного объема крови. ФП может вызвать симптомы сердечной недостаточности даже при отсутствии поражения левого желудочка, которые облегчаются или исчезают после восстановления синусового ритма.
Оба подхода в лечении ФП - контроль ЧСС или сохранение синусового ритма, - не отличались по риску госпитализаций в связи с ухудшением сердечной недостаточности, тромбоэмболических осложнений и смерти (AFFIRM, RACE, STAF, HOT CAFE).
При необходимости медикаментозного восстановления синусового ритма рекомендуется внутривенное введение амиодарона, поскольку препараты 1 класса (прокаинамид, пропафенон) могут быть опасны ввиду повышенного риска развития аритмий, особенно желудочковых, и снижения сократимости миокарда. Дронедарон противопоказан при хронической сердечной недостаточности 111-IV ФК или пациентам с декомпенсацией сердечной недостаточности в последний месяц, особенно при сниженной функции левого желудочка с ФВ lt;35% (ACCF/AHA/HRS, 2011).
Восстановление и поддержание синусового ритма при выраженных изменения сердца, тяжелой сердечной недостаточности III-IV ФК часто неэффективно и может сопровождаться повышенным риском осложнений. В случае необходимости для профилактики аритмии и контроля ЧСС можно использовать амиодарон (ACCF/AHA/HRS, 2011).
Обычно проводится контроль ЧСС дигоксином, бета-блокаторами или их комбинацией (например, карведилол с дигоксином). Наряду с бета-блокаторами, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента у пациентов после инфаркта миокарда с сердечной недостаточностью или дисфункцией левого желудочка повышают выживаемость и улучшают функцию левого желудочка. Кроме того, ингибиторы ангиотензин- превращающего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина могут снизить риск развития ФП.
В случае выраженной сердечной недостаточности и дисфункции левого желудочка назначение антагонистов кальция может быть опасно ввиду снижения сократимости миокарда.
Аблация АВ соединения и имплантации электрокардиостимулятора лучше контролирует сердцебиение и одышку при физической нагрузке, чем медикаментозный контроль ЧСС (Brignole M., et al., 1998).
У пациентов с ФП ресинхронизирующая терапия также снижает смертность и повышает фракцию выброса левого желудочка (Upadhyay G.A., et al., 2008).
Эффективной тактикой лечения ФП может быть аблация (изоляция легочных вен), позволяющая устранить аритмию и улучшить функцию левого желудочка (Hsu L.F., et al., 2004; Khan M.N., et al., 2008). В то же время, эффективность абляции при поражениях сердца снижается.
Застойная сердечная недостаточность является фактором риска тромбоэмболий при постоянной и рецидивирующей фибрилляции предсердий, поэтому в этом случае показана постоянная терапия антикоагулянтами.
Синдром предвозбуждения желудочков
Экстренная электрическая кардиоверсия для купирования ФП показана больным с синдромом WPW и ЧСС gt;250 в мин (рисунок 43) и/или нестабильной              гемодинамикой.              При стабильной гемодинамике
медикаментозную кардиоверсию предпочтительнее проводить прокаина- мидом. Возможно использовать амиодарон, пропафенон, хинидин, дизо- пирамид.
Внутривенное введение препаратов замедляющих проведение по АВ соединению (сердечные гликозиды, верапамил, дилтиазем) противопоказано.
Для предупреждения приступов ФП с высокой ЧСС необходимо направить пациента в специализированное отделение для проведения радиочастотной аблации дополнительного пути проведения. После аблации дополнительного пути проведения могут потребоваться ААП для профилактики ФП.
При невозможности аблации дополнительного пути проведения и опасной тахикардии показана профилактика амиодароном, препаратами IC класса.


Рис. 43. ФП у больного с наличием дополнительного пути проведения.


Операции на сердце
После кардиохирургических вмешательств (реваскуляризация миокарда, имплантация или реконструкция клапанов) ФП развивается в 20-50% случаев в течение 5 дней после вмешательства с пиком частоты на вторые сутки.
Для профилактики ФП после кардиохирургических вмешательств применяют пероральные бета-блокаторы за неделю до операции. У пациентов с высоким риском развития ФП можно назначить амиодарон 600 мг в течение недели до операции или 1 г внутривенно в течение двух дней после операции. Показан также профилактический эффект введения магнезии.
В случае развития послеоперационной ФП контролируют ЧСС с помощью бета-блокаторов (при противопоказаниях можно назначить верапа- мил или дилтиазем), замедляющих АВ проведение, ожидая спонтанной кардиоверсии. При необходимости восстанавливают синусовый ритм с помощью амиодарона. Можно использовать пропафенон при отсутствии ИБС и систолической дисфункции левого желудочка. Если послеоперационная ФП сохраняется более 48 ч в связи с риском инсульта показан гепарин и/или варфарин с учетом повышенным опасности кровотечений.
Гипертиреоз
Около 3-5% случаев ФП связаны с гипертиреозом, причем в 75% это субклинические варианты с нормальным уровнем тироксина, трийодти- ронина и сниженным уровнем тиреотропного гормона. В 15-25% случаев гипертиреоз проявляется стойкой ФП, которой нередко предшествуют рецидивы этой тахиаритмии.
У пожилых пациентов ФП часто единственное проявление гипертирео- за, в отличие от молодых пациентов. Поэтому во всех случаях данной тахиаритмии у пожилых необходимо рассматривать возможность гипертиреоидного ее происхождения, даже при отсутствии клинических признаков гиперфункции щитовидной железы. В ряде случаев при гипер- тиреозе развиваются стойкие структурные изменения в миокарде и ФП становится постоянной.
Основное значение в лечении гипертиреоидной ФП имеет восстановление эутиреоидного состояния с помощью медикаментов, лечения радиоактивным йодом или тиреоидэктомии.
Бета-блокаторы являются препаратами выбора урежения ЧСС. Если они противопоказаны, рекомендуют дилтиазем или верапамил.
Если тахиаритмия остается после эффективного лечения гипертирео- за, для восстановления синусового ритма и профилактики рецидивов тахиаритмии используют обычные методы лечения, исключая амиодарон.
Длительное применение амиодарона может быть опасно, т.к. препарат по данным исследования EMIAT вызывает в 1,6% гипертиреоз. В регионах с низким потреблением йода, включая Иркутскую область, частота амиодаронового гипертиреоза достигает 10-12%. Нередко осложнение проявляется ФП, причем тахикардии обычно не наблюдается.
Возможно, что гипертиреоз повышает риск тромбоэмболий, поэтому для профилактика рекомендуют пероральные антикоагулянты (МНО 2-3).
Более подробно аритмии при болезнях щитовидной железы рассмотрены в соответствующем разделе монографии ниже.
Беременность
У беременных ФП или трепетание предсердий встречается редко, обычно при ревматическом митральном пороке сердца.
Контроль ЧСС проводится при помощи бета-блокаторов (метопролол, пропранолол, бисопролол), реже антагонистов кальция и дигоксина.
Для восстановления синусового ритма назначают наиболее изученные хинидин или прокаинамид. Амиодарон в проникает частично через плаценту и при длительном лечении вызывает у новорожденных неонатальный гипотиреоз и зоб. Поэтому препарат назначают только очень при тяжелых тахиаритмиях в случае неэффективности других препаратов. В случае тяжелой аритмии с нестабильностью гемодинамики возможна ЭИТ.
Если есть показания для противотромботической терапии, то применяют низкомолекулярный гепарин с отменой препарата перед родами. Во втором триместре беременности у больных с ФП и высоким риском тромбоэмболий возможно применение пероральных антикоагулянтов.
Обструктивные заболевания легких
Бронхиальная обструкция приводит к гипоксемии, а при длительном существовании - к появлению органических изменений в миокарде с развитием легочного сердца. Эти факторы, в сочетании с аритмогенным действием некоторых бронходилататоров (теофиллин, бета2-агонисты), сердечной недостаточностью предрасполагают к аритмиям.
При развитии ФП у больных во время обструктивного заболевания легких часто основным терапевтическим мероприятием является лечение гипоксемии. Восстановление синусового ритма этим пациентам можно проводить с помощью амиодарона, хинидина, прокаинамида.
Для контроля ЧСС предпочтительнее антагонисты кальция (дилтиазем или верапамил) и дигоксин.
У пациентов с выраженной бронхиальной обструкцией, особенно астмой, не показано использование бета-блокаторов, соталола и пропафе- нона, способных усилить бронхиальную обструкцию.
Синдром слабости синусового узла
Всем пациентам с СССУ и ФП должен быть имплантирован ЭКС (предпочтительнее предсердная или двухкамерная стимуляция) для безопасного проведения профилактической и купирующей терапии. В этих случаях нужно убедиться в эффективной работе аппарата, включая и возможное повышение порога стимуляции.
Если ЭКС не имплантирован, целесообразно осуществлять наблюдение за состоянием пациента до спонтанного прекращения ФП, так как использование любых антиаритмических препаратов и ЭИТ увеличивает риск выраженной брадикардии после окончания аритмии.
При необходимости купирования тахиаритмии правильным решением будет восстановление синусового ритма в стационаре под прикрытием временной электрокардиостимуляции. Когда нет возможности проведения временной электрокардиостимуляции у пациентов с высокой ЧСС (gt;120 в мин), наиболее безопасно контролировать ЧСС с помощью внутривенного введения дигоксина. Использование бета-блокаторов и вера- памила чаще сопровождается клинически значимой брадикардией после кардиоверсии.
При выборе антитромботического препарата у пациентов с СССУ и ФП ориентируются на шкалу CHA2DS2-VASc.
Психические расстройства при фибрилляции предсердий
Среди пациентов с фибрилляцией предсердий депрессия выявлена в 38%, а тревога в 28-38% случаев (Thrall G., et al., 2007). Признаки аффективных расстройств сохранялись в течение 6 месяцев у половины пациентов.
Наряду с соматическими факторами, депрессия ассоциируется с повышением в 8,6 раза риска рецидива фибрилляции предсердий после успешного восстановления синусового ритма (Lange H.W., et al., 2007). В то же время связи повторения аритмии с тревогой и типом личности D выявлено не было.
Психические заболевания у пациентов с неклапанной фибрилляцией предсердий, получающих варфарин, ассоциируются с повышением риска инсульта на 36%, внутримозговых геморрагий на 46%, а гастроинтестинальных кровотечений - на 19% (Schauer D.P., et al., 2005).
Влияние психических факторов на риск фибрилляции предсердий может быть связано с вегетативно обусловленными изменениями проводимости в предсердиях, отражающихся в дисперсии зубца Р (Yavuzkir M., et al., 2007).
У пациентов с фибрилляцией предсердий наличие депрессии в течение более 3 лет наблюдения повышало риск сердечно-сосудистой смерти на 57%, аритмической смерти - на 69%, а общую смертность - на 38% (Frasure-Smith N., et al., 2009).
Кроме соматического статуса, у пациентов с фибрилляцией предсердий снижается качество жизни, преимущественно за счет нарушений эмоционального состояния (тревоги, депрессии) (Perret-Guillaume C., et al., 2010).
Существуют исследования небольшого числа пациентов, показывающие профилактический антиаритмический эффект антидепрессантов (па- роксетина, венлафаксина) (Shirayama T., et al., 2006; Finch S.J., van Zyl
  1. T., 2006). Среди возможных гипотез антиаритмического эффекта антидепрессантов обсуждаются подавление вазовагального рефлекса, устранение аффективных провоцирующих факторов, собственно артиаритмический потенциал антидепрессантов.

Лечение тромбоэмболических осложнений
Даже проведение адекватной антикоагулянтной терапии не предотвращает полностью формирование тромбов в предсердиях и развитие тромбоэмболий. Поэтому важно знание тактики лечения кардиоэмболических осложнений.
Кардиоэмболический инсульт
Лечение пациентов с ишемическим инсультом проводят в соответствие с современными рекомендациями (AHA/ASA, 2005; European Stroke Initiative, 2002).
В случае госпитализации пациента не позднее 3 ч от начала инсульта и АД не выше 180/110 мм рт. ст. возможно применение тканевого активатора плазминогена (NINDS). Общая доза препарата составляет 0,9 мг/кг (lt;90 мг). Сразу струйно вводят 10% препарата, а через 60 мин оставшуюся дозу. Такой подход позволяет предупредить 160 случаев смерти или инвалидности на 1000 леченных больных. Эффективность тромболити- ков подтверждена в исследованиях STARS и PROACT II.
В первые 48 ч ишемического инсульта необходимо назначить 162,5325 мг аспирина, который хотя и немного, но достоверно, снижает летальность и частоту ранних рецидивов инсульта.
В настоящее время нет убедительных данных об эффективности гепарина (как инфузии нефракционированного, так и низкомолекулярных) в остром периоде ишемического инсульта, в том числе и при ФП. Нефракционированный гепарин можно применять при длительной иммобилизации для профилактики тромбоэмболии легочной артерии в дозе 5000 ед подкожно 2 раза в сутки.
Долгосрочная профилактика повторных инсультов должна проводиться пероральными антикоагулянтами (варфарином). Назначают пероральные антикоагулянты не ранее 14 дней после инсульта при исключении внутримозговых геморрагий с помощью магнитно-резонансной ангиографии. Обычно начинают прием варфарина сразу с поддерживающей дозы ориентируясь на МНО в пределах 2-3.
Если имеются противопоказания для длительного лечения непрямыми антикоагулянтами, то показан аспирин (75-325 мг/сут) или клопидогрел (75 мг/сут), которые снижают частоту рецидивов инсульта (Antiplatelet
Trialist’s Collaboration, CAPRIE). Заслуживает также внимания комбинация аспирина (25 мг) и дипиридамола (200 мг) 2 раз в сутки (ESPS II).
Тромбоэмболия легочной артерии
Хорошо известно, что ФП осложняется эмболиями в большой круг кровообращения, а тромбоэмболии легочной артерия обычно рассматривается как причина аритмии.
Вместе с тем в ряде работ у пациентов с ФП выявили спонтанное эхоконтрастирование в полости правого предсердия, тромбы правого предсердия при аутопсии (7,5%), а также повышенную частоту легочной эмболии (8-31%) (Aberg H., 1969; DeGeorgia M.A., et al., 1994; Flegel K.M., 1999; Kopecky S.L., et al., 1987). Такие данные свидетельствуют, что ФП может быть причиной тромбоэмболии легочной артерии.
Диагностика тромбоэмболии легочной артерии нередко представляет серьезную проблему. Алгоритм диагностики синдрома, предложенный экспертами Европейского общества кардиологов (2008) представлен на рисунке 46. Электрокардиографическая картина с перегрузкой правых отделов сердца показана на рисунках 44, 45 и 46.





Рис. 45. Острая тромбоэмболия легочной артерии, вторичная фибрилляция предсердий, перегрузка правого желудочка и псеводинфарктные изменения у пациента с раком кишечника. 02.02 - ЭКГ в анамнезе. 11.07 - ЭКГ через несколько часов после появления кардиалгии, гипотензии и
сердцебиения.


При массивной тромбоэмболии для повышения сердечного выброса применяют симпатомиметики (допамин, добутамин), а введение жидкости не должно превышать 500 мл. В этих случаях рекомендуется введение тромболитиков (ускоренный режим - стрептокиназа 1,5 млн за 2 ч или тканевой активатор плазминогена 50 мг за 15 мин). Если не удается вывести пациента из шока возможно проведение экстренной эмболэктомии.
После диагностики тромбоэмболии легочной артерии назначают инфузию гепарина 800-1000 ед/час добиваясь повышения активированного частичного тромбопластинового времени до 50-70 сек. Вместо инфузии гепарина при немассивной тромбоэмболии возможно применение низкомолекулярного гепарина, например, эноксапарин 1 мг/кг ед подкожно 2 раза, или подкожно нефракционированный гепарин 333 ед/кг и далее 250 ед/кг 2 раза (ACCP, 2008). Заметим, что кровохаркание не является противопоказанием для введения гепарина.



Рис. 46. Острая тромбоэмболия легочной артерии. ЭКГ в динамике.
Непрямые антикоагулянты начинают в первые дни на фоне лечения гепарином и отменяют последний через 5 дней при достижении МНО 2-3 в течение двух дней подряд.
Рис. 47. Алгоритм диагностики и лечения тромбоэмболии легочной арте-
рии (ESC, 2008). КТ - компьютерная томография, ЭхоКГ - эхокардиогра-
фия, ТЭЛА - тромбоэмболия легочной артерии.
Практические рекомендации
  • При возникновении ФП можно контролировать ЧСС до 24 ч, ожидая спонтанного восстановления синусового ритма.
  • Если ФП продолжается gt;2 сут требуется антикоагулянтная терапия в течение 3 нед до кардиоверсии и 4 нед после, независимо от способа кардиоверсии.
  • Если ФП продолжается gt;2-7 сут, то предпочтительнее восстанавливать синусовый ритм с помощью электрической кардиоверсии.
  • При отсутствии очевидной причины ФП нужно оценить уровень тирео- тропного гормона в плазме.
  • При восстановлении синусового ритма нужно помнить о возможности синдрома бради-тахикардии, особенно у пожилых, при головокружении или обмороках в анамнезе, невысокой ЧСС.
  • Применение нескольких ААП может увеличить риск проаритмогенных эффектов и требует оценки отношения польза/риск.
  • При ЧСС gt;250 в мин обычно имеется дополнительный путь проведения, ускоренное проведение через АВ узел или гипертиреоз.
  • При пароксизмальной, особенно частой и длительной, ФП профилактическое лечение антикоагулянтами проводится аналогично постоянной форме.
  • У пациентов до 60 лет без сердечно-сосудистых заболеваний риск нет необходимости в профилактике тромбоэмболий.
  • В случае повышенного риска травматизма на производстве или во время спортивных состязаний, приема нестероидных противовоспалительных препаратов длительный прием непрямых антикоагулянтов нежелателен.