При БПНПГ вначале возбуждается левый желудочек, а позднее правый. Поскольку левый желудочек обычно доминирует, а правый желудочек возбуждается значительно позднее, то комплекса qRs расщеплен. Электрокардиографические критерии БПНПГ (рисунки 187, 188):
Клиника
Сама по себе БНПГ не представляет серьезной опасности для пациента. Возникновение блокады отражает прогрессирующее поражение сердечной мышцы и служит маркером повышенного риска осложнений. Например, по данным Фремингемского исследования среди больных с ИБС или артериальной гипертензией после появления БЛНПГ в течение 10 лет умерло 50%, причем АВ блокада редко была причиной смерти. В 25% непосредственной причиной смерти признали ЖТ или фибрилляцию желудочков. У пациентов со стенокардией наличие БПНПГ или БЛНПГ увеличило смертность в 2,2 и 3,3 раза в течение 17 лет наблюдения (Bansilal S., et al., 2011).
БПНПГ, наряду с БЛНПГ, также расценивается как независимый предиктор общей смертности (Hesse B., et al., 2001). У пациентов с хронической сердечной недостаточностью 4-летняя смертность в случаях БПНПГ была выше на 29%, по сравнению со случаями с БЛНПГ, а в подгруппе с фракцией выброса левого желудочка lt;30% разница составила 59% (Barsheshet A., et al., 2011). В то же время, БПНПГ, возникающая при физической нагрузке, имеет благоприятный прогноз (Ricardo S., et al., 2010).
Рис. 186. Полная блокада левой ножки пучка Гиса.
В случае синкопальных эпизодов обычно у пациентов с блокадой НПГ выявляют либо преходящие паузы, связанные с АВ блокадой, либо пароксизмы желудочковой тахиаритмии (Brignole M., et al., 2001).
При двух- или трехпучковой блокаде частота развития полной АВ блокады составляет около 1-1,5% в год. Среди факторов риска полной АВ блокады отмечают обмороки в анамнезе, внутрисердечный кальциноз, замедление проведения по системе Гиса-Пуркинье (HV gt;80 мсек).
Асинхронность сокращения желудочков может усугублять имеющееся нарушение насосной функции сердца. Чаще всего перед врачами БНПГ ставит проблемы в случае подозрения на инфаркт миокарда.
Нередко визуальные тесты выявляют снижение кровоснабжения перегородочной области, однако чаще эти изменения носят функциональный характер и обусловлены в большей степени с латеральной гиперперфузией, чем органическими изменениями (Koepfli P., et al., 2009).
Рис. 187. Полная блокада правой ножки пучка Гиса.
Формулировка диагноза
Лечение
Собственно лечение БНПГ, при отсутствии АВ блокады, не проводится. В ряде случаев имеется повышенный риск полной АВ блокады:
В этих случаях желательно ввести электрод в правый желудочек, чтобы в случае развития полной АВ блокады была возможность временной электрокардиостимуляции.
При необходимости антиаритмической терапии предпочитают амиода- рон, морацизин и препараты 1В класса. Описаны случаи полной АВ блокады при быстром внутривенном введении лидокаина.
Рис. 188. Трепетание предсердий с атипичной БПНПГ у пациента с тяжелой хронической обструктивной болезнью легких. Усиление 2:1.
Заметим, что хотя дигоксин, антагонисты кальция и бета-блокаторы замедляют проведение на уровне АВ узла, нередкое распространенное поражение всей проводящей системы повышает риск развития Ав блокады в этом случае.
- в отведениях V1-2 комплексы типа rSR’, rsR’, RSR’, RsR’ ,
- в отведениях V5-6 комплексы типа qRs, qRS.
Клиника
Сама по себе БНПГ не представляет серьезной опасности для пациента. Возникновение блокады отражает прогрессирующее поражение сердечной мышцы и служит маркером повышенного риска осложнений. Например, по данным Фремингемского исследования среди больных с ИБС или артериальной гипертензией после появления БЛНПГ в течение 10 лет умерло 50%, причем АВ блокада редко была причиной смерти. В 25% непосредственной причиной смерти признали ЖТ или фибрилляцию желудочков. У пациентов со стенокардией наличие БПНПГ или БЛНПГ увеличило смертность в 2,2 и 3,3 раза в течение 17 лет наблюдения (Bansilal S., et al., 2011).
БПНПГ, наряду с БЛНПГ, также расценивается как независимый предиктор общей смертности (Hesse B., et al., 2001). У пациентов с хронической сердечной недостаточностью 4-летняя смертность в случаях БПНПГ была выше на 29%, по сравнению со случаями с БЛНПГ, а в подгруппе с фракцией выброса левого желудочка lt;30% разница составила 59% (Barsheshet A., et al., 2011). В то же время, БПНПГ, возникающая при физической нагрузке, имеет благоприятный прогноз (Ricardo S., et al., 2010).
Рис. 186. Полная блокада левой ножки пучка Гиса.
В случае синкопальных эпизодов обычно у пациентов с блокадой НПГ выявляют либо преходящие паузы, связанные с АВ блокадой, либо пароксизмы желудочковой тахиаритмии (Brignole M., et al., 2001).
При двух- или трехпучковой блокаде частота развития полной АВ блокады составляет около 1-1,5% в год. Среди факторов риска полной АВ блокады отмечают обмороки в анамнезе, внутрисердечный кальциноз, замедление проведения по системе Гиса-Пуркинье (HV gt;80 мсек).
Асинхронность сокращения желудочков может усугублять имеющееся нарушение насосной функции сердца. Чаще всего перед врачами БНПГ ставит проблемы в случае подозрения на инфаркт миокарда.
Нередко визуальные тесты выявляют снижение кровоснабжения перегородочной области, однако чаще эти изменения носят функциональный характер и обусловлены в большей степени с латеральной гиперперфузией, чем органическими изменениями (Koepfli P., et al., 2009).
Рис. 187. Полная блокада правой ножки пучка Гиса.
Формулировка диагноза
- ИБС: ПИКС (1997, 2006), БЛНПГ, стабильная стенокардия III ФК.
- Вирусный миокардит, преходящая БПНПГ, впервые возникшая сердечная недостаточность, III ФК.
Лечение
Собственно лечение БНПГ, при отсутствии АВ блокады, не проводится. В ряде случаев имеется повышенный риск полной АВ блокады:
- Прием антиаритмических препаратов 1А и 1С класса.
- Катетеризация правых отделов сердца при наличии БЛНПГ.
- Наркоз - в 1-2% возможно развитие полной АВ блокады.
- Инфаркт миокарда.
В этих случаях желательно ввести электрод в правый желудочек, чтобы в случае развития полной АВ блокады была возможность временной электрокардиостимуляции.
При необходимости антиаритмической терапии предпочитают амиода- рон, морацизин и препараты 1В класса. Описаны случаи полной АВ блокады при быстром внутривенном введении лидокаина.
Рис. 188. Трепетание предсердий с атипичной БПНПГ у пациента с тяжелой хронической обструктивной болезнью легких. Усиление 2:1.
Заметим, что хотя дигоксин, антагонисты кальция и бета-блокаторы замедляют проведение на уровне АВ узла, нередкое распространенное поражение всей проводящей системы повышает риск развития Ав блокады в этом случае.