Усиление синтеза противовоспалительных белков. Кортикостероиды подавляют воспаление, усиливая синтез анти-воспалительных белков. К ним относятся:
Кортикостероиды в два раза усиливают экспрессию бета2-адрено- рецепторов, на всех типах клеток, включая эпителиальные и гладкомышечные клетки дыхательных путей. Это повышает чувствительность клеток к эндогенным и лекарственным бета-агонистам, что объясняет один из важных механизмов терапевтического действия кортикостероидов.
- Липокортин-1, который подавляет активность фосфолипазы А2 и, следовательно, снижает продукцию липидных медиаторов воспаления;
- Ингибитор секреторной лейкоцитарной протеазы (secretory leukocyte protease inhibitor — SLPI), который обладает антипротеазной активностью и способен подавлять активность таких ферментов, как триптаза;
- Ингибитор kB (IkB), который способен связываться с NF-kB и подавлять его функцию;
- Интерлейкин-10 — супрессивный цитокин, роль которого в подавлении иммунного воспаления хорошо известна;
- Антагонист рецептора ИЛ-1 (ИЛ-1 Ra), который, связывая ИЛ-1, уменьшает провоспалительный потенциал последнего;
- Нейтральные эндопептидазы — ферменты, принимающие участие в разрушении бронхоконстрикторов и воспалительных белков, например, брадикинина и тахикинина.
- Усиление экспрессии бета2-адренорецепторов.
Кортикостероиды в два раза усиливают экспрессию бета2-адрено- рецепторов, на всех типах клеток, включая эпителиальные и гладкомышечные клетки дыхательных путей. Это повышает чувствительность клеток к эндогенным и лекарственным бета-агонистам, что объясняет один из важных механизмов терапевтического действия кортикостероидов.