В основе патогенеза поллиноза лежит аллергическая реакция немедленного ' типа (подробнее см. специальную главу). Пыльца растений, на которую больной реагирует, является для него аллергеном. После попадания аллергена на слизистую оболочку того или иного органа (носа, глаз, бронхов и т. д.) у больных, страдающих поллино- зом, начинают вырабатываться антитела (иммуноглобулины класса Е), которые, соединяясь с аллергенами (пыльцой растений) при повторном их попадании, вызывают IgE-зависимую активацию тканевых базофилов (тучных клеток) с высвобождением из поврежденных клеток ряда биологически активных веществ: гистамина, лейкотрие- нов, простагландинов (PGD2), фактора активации тромбоцитов (PAF), брадикинина. Возникает аллергическое воспаление, в котором принимают участие в основном CD4+ Т-лимфоциты, эозинофилы, базофилы и нейтрофилы. Важную роль в развитии поллиноза играет гистамин (см. специальную главу). В результате аллергического воспаления при поллинозе происходит повышение секреции слизи, угнетается функция мерцательного эпителия дыхательных путей. Воздействие гистамина на кровеносные сосуды приводит к их расширению, вследствие чего снижается кровяное давление. Расширение артериол мозга обуславливает повышение давления спинномозговой жидкости и появление головной боли. При повышении концентрации гистамина в крови на коже может появиться крапивница, повыситься температура тела, возможно затрудненное дыхание в результате отека слизистой оболочки дыхательных путей и спазма гладких мышц. Также отмечается тахикардия, повышенное слюноотделение и т. д. Этим неспецифическим действием гистамина объясняется значительная часть общих симптомов поллиноза.