Помимо перестроек RET/РТС, в 0–10% случаев ПРЩЖ выявляется структурная мутация протоонкогена NTRK1 [Воngarzone I. et al., 1996], локализующегося на длинном плече хромосомы 1, хромосомный район 1q21-q22. NTRK обнаруживается у человека в периферических нервных ганглиях и, подобно RET, представляет собой поверхностный рецептор с тирозинкиназой активностью. Лигандом NTRK является фактор роста нервных клеток NGF (от англ. Nerve Growth Factor). По аналогии с RET/РТС, в результате хромосомной аберрации расположенный 3'-фрагмент NTRK1, кодирующий тирозинкиназный домен белка, может слиться с 5'-участком генов ТРМ3 (от англ. Non-muscular Tropomyosine, с образованием онкогена N-TRK), TPR (от англ. Translocated Promoter Region, онкогены TRK-T1 и TRK-T2) или TAG (от англ. TRK Activating Gene, онкоген TRK-T3). В общем случае перестройки с участием гена NTRK1 называют онкогенами TRK. Во всех случаях гибридные белки являются активированной тирозинкиназой и, действуя по механизму, сходному с RET/РТС, индуцируют каскады внутриклеточных сигналов, способствующих пролиферации тироцитов. Структурные мутации генов RET и NTRK1 не выявляются совместно в одной и той же опухоли.