Послеродовой тиреоидит является разновидностью АИТ. Установлена зависимость возникновения послеродового тиреоидита от присутствия аутоантител к ткани щитовидной железы и определенных НLA-маркеров. Некоторые авторы считают, что причиной развития послеродового тиреоидита является запоздалая иммуносупрессия.
Для этого заболевания характерно послеродовое транзиторное (крайне редко стойкое) нарушение функции щитовидной железы. Как правило, через 8—12 нед после родов развивается транзиторный тиреотоксикоз, впоследствии гипотиреоз (примерно в середине 19-й недели), а через 6—8 мес восстанавливается эутиреоз. Очень редко гипотиреоз предшествует тиреотоксикозу.
Тиреотоксикоз в послеродовом периоде может развиться вследствие возникшего впервые ДТЗ, его рецидива или тиреотоксической фазы послеродового тиреоидита. Симптомы тиреотоксикоза более очевидны при ДТЗ. Антитела к рецептору ТТГ не выявляются, если нет ДТЗ.
Гипотиреоз возникает в середине 19-й недели, но выявляется чаще не ранее 36—40-й недели. Многие классические симптомы гипотиреоза наблюдаются до начала снижения уровня тиреоидных гормонов и сохраняются даже после их восстановления.
Обсуждается вопрос о роли колебаний уровня тиреоидных гормонов в послеродовом периоде как о причине послеродовой депрессии. Относительный риск развития депрессии у женщин с выявленными в период беременности антителами к щитовидной железе несколько выше популяционного.
Послеродовой тиреоидит развивается у 5 % женщин независимо от йодного обеспечения. Далеко не всегда функциональные изменения состояния щитовидной железы после родов сопровождаются клиническими проявлениями; возможно, потому, что выявить специфические симптомы среди многочисленных стресс-симптомов, возникающих на фоне изменения условий жизни после родов, довольно сложно.
Микросомальные антитела (к ТПО) в крови беременных считаются лучшим предиктором послеродового тиреоидита; антитела к Тг выявляются редко.
Послеродовой период характеризуется усилением иммунных реакций. Увеличение титра антител к ТПО сопровождается повышением суммарного уровня иммуноглобулинов в сыворотке крови.
Выявлена связь между определенными антигенами HLA класса II и послеродовым тиреоидитом (HLA-DR3, DR4, DR5).
В нашей стране радиоизотопное исследование у женщин в период лактации (до 1 года после родов) не проводится. Использование же ультра- сонографии щитовидной железы при послеродовом тиреоидите демонстрирует диффузную или мультифокальную эхогенность, отражающую лимфоцитарную инфильтрацию щитовидной железы. Раннее повышение Тг в сыворотке крови (добавочный маркер тиреоидной деструкции) может помочь в идентификации у женщин риска послеродового тиреоидита.
ЛИТЕРАТУРА
Агександрова Г.Ф. Болезни щитовидной железы//Руководство по терапии/Под ред.
Н.Р.Палеева. — М.: Медицина, 1995. — С. 163—231.
Бронштейн М.И., Макаров А.Д., Артемова А.М. и др. Морфологические особенности тироидной ткани при многоузловом эутироидном зобе//Пробл. эндокринол. — 1994. -№ 2.-С. 36-39.
Гольбер Л.М., Кандрор В.И. Тиреотоксическое сердце. — М.: Медицина, 1972. — 115 с. Дедов ИИ. Алгоритмы диагностики и лечения болезней эндокринной системы. — М., 1995. - 250 с.
Ледов И.И., Дедов В. И. Чернобыль: радиоактивный йод — шитовидная железа. — М., 1996. - 156 с.
Пачес А.М., Пропп Р.В. Рак щитовидной железы. — М.: Медицина, 1984. — 319 с.
Alexander С., Izquierdo R., Figge J. Diagnosis and management of thyroid cancer//Cancer Control. - 1995. - N 2. - P. 128-134.
ACOG/Thyroid Disease in pregnancy//Int. J. of Gyn. and Obst. — 1993. — Vol. 43 (1). — P. 82-88.
Baldet L., Manderscheid S., G/inoer D. et al. The management of differentiated thyroid cancer in Europe in 1988. Results of an international survey//Acta endocr. — 1989. — Vol. 120. - N 5. - P. 547-558.
Bel/ore A., La Rosa G. Cancer risk in patients with cold thyroid nodules: relevance of iodine intake, sex, age, and multinodularity//Amer. J. Med. — 1992. — Vol. 64. — N 6. — P. 330-335.
Burrow G.N., Oppenheimer J.H., Volpe R. Thyroid Function and Disease. — Philadelphia: Saunders, 1990. — 300 p.
Farid N.R., Shi Y, Zoi M. Molecular basis of thyroid cancer//Endocr. Rev. — 1994. —* Vol. 15. - P. 202-232.
Gutekunst R., Scriba P C. Golfer and iodine deficiency in Europe. The European Thyroid Association report as updated in 1988//J. Endocr. Invest. — 1989.— Vol. 12,— P. 209-211.
Herrmann F., Muller M. Endokrinologie ftir die Prakis. — Zeipzig, 1992. — 652 S.
Mizukami Y., Michigishi T. Chronic thyroiditis thyroid function and histologic correlations in 601 cases//Hum. Pathol. — 1992. — Vol. 23. — P. 980—988.
Nauman J., Glinoer D., Braverman L.E., Hostalek U. The Thvroid and Iodine. — Warsaw, 1996. - 225 S.
Normann. Shildrrisenkrankhaiten. — Wien, 1997.— S. 18—42.
Rendl J., Borner W. Iod und autoimmunthyroiditis//Der. Nuklearmediziner. — 1993. — Bd 16. - N 3. - S. 209-218.
Scherbaum W.A. Pathogenese der autoimmunthyreoiditis aus der Sicht des Immunolo- gen//Nuklearmediziner. — 1993. — Bd 16. — S. 241—249.
Stanbury J.B. The iodine deficiency disorders: Introduction and general aspects//The prevention and control of iodine deficiency disorders/Eds. B.S.Hetzel, J.T.Dunn, J.B.Stanbury. — Amsterdam: Elsevier, 1987. — P. 35—45.
The Thyroid'. Fundamental and Clinical Text. Sixth Edition. — Lippincott and Son Publishers, 1997.
Volpe R. The thyroid and autoimmunity. — Amsterdam, 1986. — 456 p.
Wastofsky L., Burman K.D. Alterations in thyroid function in patients with systemic illness. The “euthyroid syndrome”//Endocr. Rev. — 1982. — Vol. 3. — P. 164.
World Health Organization. Indicators for assessing Iodine. — Deficiency Disorders and their control through salt Iodization. — Geneva, 1994.