При рассмотрении проблемы “щитовидная железа и беременность” на первый план выступают следующие вопросы:

• физиология щитовидной железы во время беременности;
• влияние беременности в районах йодной эндемии на размеры щитовидной железы;
• последствия беременности у женщин с предшествовавшими нарушениями состояния щитовидной железы;
• тактика ведения женщин с впервые выявленным во время беременности заболеванием щитовидной железы;
• последствия заболеваний щитовидной железы у матери для новорожденного;
• фертильность у женщин,оперированных по поводу рака щитовидной железы;
• послеродовой тиреоидит.

Настоящий раздел посвящен последовательному анализу этих вопросов.
Беременность создает условия, изменяющие обычный характер функционирования щитовидной железы. К наиболее очевидным из этих условий относятся: а) увеличение уровня тироксинсвязывающего глобулина в сыворотке крови; б) возможность стимуляции щитовидной железы хорионическим гонадотропином (ХГЧ); в) функционирование щитовидной железы плода; г) появление нового органа (плаценты), влияющего на клиренс йода и метаболизм тиреоидных гормонов.
Тироксинсвязывающий глобулин. В течение I триместра беременности под влиянием увеличенного количества эстрогенов возрастает синтез (и соответственно содержание в крови) основного тироксинсвязывающего белка — ТСГ. В этот период у каждой третьей женщины концентрация ТСГ в сыворотке превышает его обычный уровень. К моменту родов содержание ТСГ оказывается повышенным уже у 2 из 3 женщин. Поддержание стабильного уровня свободных гормонов в таких условиях требует усиления секреции ТТГ и повышения продукции тиреоидных гормонов щитовидной железой. Тем не менее у многих беременных женщин развивается состояние относительной гипотироксинемии.
Хорионический гонадотропин человека, продуцируемый в больших количествах во время беременности, особенно ближе к концу I триместра, обладает структурным сходством с ТТГ и поэтому является слабым стимулятором щитовидной железы. По-видимому, именно ХГЧ обусловливает в отдельных случаях беременности некоторое повышение уровня свободного тироксина (Т4) и снижение в плазме содержания ТТГ на ранних стадиях. У большинства женщин стимулирующий эффект ХГЧ остается без клинических последствий. Тем не менее у 20 % беременных уровень ТТГ транзи- торно снижается (lt;0,2 мЕ/л), ив 1—2 % таких случаев содержание свободного Т4 превышает норму, что является причиной гипертиреоза в течение I триместра. Транзиторный гипертиреоз беременных (гестационный тиреотоксикоз) часто ассоциируется с неукротимой рвотой. Возможно существование расовых различий в частоте возникновения этого синдрома: он чаще возникает у уроженцев Азии.
Функционирование щитовидной железы плода. Щитовидная железа плода способна концентрировать йод и синтезировать тироксин начиная с 10—12-й недели беременности. На самых ранних этапах развития зародыш получает гормоны матери. В дальнейшем плод снабжается и собственными гормонами, и гормонами матери (в меньшей степени) ввиду относительной проницаемости плаценты для тиреоидных гормонов. Концентрация свободного Т4 у плода во II триместре внутриутробного развития выше, чем у матери, а уровень Т3 ниже. Кроме того, у плода содержание реверсивного биологически инертного Т3 выше, чем у взрослых.
Дефицит йода и беременность. Стимуляция тиреоидной функции при беременности, являясь физиологическим феноменом, все же создает дополнительную нагрузку на щитовидную железу. В течение беременности возникают дополнительные йодные потери в связи с возрастающим выделением йода почками. Эти потери увеличиваются во второй половине беременности в связи с тем, что часть материнского резерва неорганического йода поступает в фетоплацентарный комплекс. Содержание йода в щитовидной железе матери снижается. Для беременных, которые проживают в странах с высоким содержанием йода в окружающей среде (Япония, США, Скандинавия), йодные потери, по-видимому, не имеют значения. Ежедневное потребление йода, достаточное для всего периода беременности, составляет 150—200 мкг. Для нашей страны, большинство регионов которой находится в зоне слабой йодной эндемии, йодные потери во время беременности должны считаться значительными.
Йодная недостаточность в течение беременности приводит к чрезмерной тиреоидной стимуляции с ее двумя главными последствиями: относительной гипотироксинемией и зобом.