Дисгенезия щитовидной железы, будучи дефектом внутриутробного развития, обычно является причиной гипотиреоза у новорожденных и детей в возрасте 1—2 лет. Порок развития щитовидной железы может быть вызван йодной недостаточностью в окружающей среде и сочетаться с врожденной глухотой и кретинизмом. Гипотиреоз новорожденных может быть связан также с трансплацентарным переносом материнских антител, ингибирующих рецепторы ТТГ.
Помимо дисгенеза щитовидной железы, к первичному гипотиреозу приводят генетические дефекты ферментных систем синтеза тиреоидных гормонов (частичная или полная неспособность ткани щитовидной железы концентрировать йодиды, недостаточная пероксидазная активность, нарушения биосинтеза и секреции Тг, недостаточность дейодиназы).
Большая часть указанных нарушений тиреоидного гормоногенеза является наследственной и передается по аутосомно-рецессивному типу. В ответ на тиреоидную недостаточность под влиянием эндогенного ТТГ происходит увеличение щитовидной железы и развивается зоб. Встречаются также больные с нечувствительностью тиреоидной ткани к ТТГ. Врожденный гипотиреоз в таких случаях сопровождается высоким уровнем ТТГ в крови и отсутствием увеличения щитовидной железы. К развитию субклинического или явного гипотиреоза может приводить также применение неорганического йода или препаратов, содержащих органический йод (например, амио- дарон) или радиоконтрастные вещества.
Случаи йодиндуцированного гипотиреоза отмечены в странах с высоким потреблением йода. При цитологическом исследовании пунктатов щитовидной железы в этих случаях выявляются гиперпластические изменения фолликулов, характерные для усиленного действия ТТГ. Как правило, йоди- ндуцированный гипотиреоз имеет транзиторный характер.

2.