Среди хронических тиреоидитов наиболее часто встречается аутоиммунный хронический тиреоидит, впервые описанный Хашимото в 1812 г. Практика показала, что заболевание может протекать как с увеличением щитовидной железы, так и с атрофией ткани, с нарушением функции железы в виде гипертиреоза или гипотиреоза. Классификация хронического аутоиммунного тиреоидита [по Р.Вольпе, 1984]:
а)              тиреоидит Хашимото;
б)              юношеский лимфоцитарный тиреоидит;
в)              послеродовой тиреоидит (“немой”);
г)              идиопатическая микседема (атрофический тиреоидит);
д)              фиброзный тиреоидит.
Согласно теории Р.Вольпе, в патогенезе аутоиммунного тиреоидита основную роль играют врожденные нарушения иммунологического контроля: дефект специфических Т-лимфоцитов-супрессоров, контролирующих силу иммунного ответа организма на антигенную стимуляцию. У больного с генетическим дефектом иммунной системы под воздействием неблагоприятных факторов происходит срыв аутотолерантности. Образование антител к тиреоглобулину, микросомальному антигену, рецептору ТТГ ведет к появлению иммунных комплексов, выделению биологически активных веществ. Комплексы антиген — антитело фиксируются в соответствующих участках тиреоидного эпителия и обусловливают комплементзависимое ци- тотоксическое воздействие с последующим разрушением фолликулов и нарушением синтеза тиреоидных гормонов. Нарастающий гипотиреоз стимулирует повышенную выработку ТТГ, что ведет к образованию зоба (гипертрофическая форма). Реже развивается атрофическая форма тиреоидита — идиопатическая микседема, возникновение которой может быть связано с образованием антител, блокирующих рецепторы ТТГ на мембране тиреоци- тов. Факторами, провоцирующими аутоиммунную реакцию при генетической предрасположенности, могут быть инфекции, йод, стресс, нитрозамины пищи. Предполагается также роль йода в развитии аутоиммунного тиреоидита. Избыток йода повышает иммуногенность Тг и способствует образованию свободных радикалов, которые разрушают эпителиальные клетки щитовидной железы с последующей стимуляцией иммуноцитов.
Значение вирусов в патогенезе АИТ может быть связано с “молекулярной мимикрией”, индукцией антигенов HLA на поверхности клеток щитовидной железы или с “суперантигенным” эффектом вирусных белков.
При гистологическом исследовании щитовидной железы выявляются диффузная или очаговая инфильтрация ткани лимфоцитами и плазматическими клетками с образованием лимфоидных фолликулов и зародышевых центров, клетки Ашкенази (с оксифильными изменениями цитоплазмы).
В атрофической щитовидной железе выражен фиброз с атрофией эпителиальных клеток.
Установлено, что гипотиреоз при АИТ связан с наличием в тиреоидной ткани оксифильных клеток, а гиперплазия эпителия определяет клиническую картину гипертиреоза.
АИТ чаще развивается в возрасте 30—40 лет, в основном у женщин (соотношение мужчин и женщин 1:4—1:6). В большинстве случаев заболевание начинается постепенно и не имеет характерных симптомов. Иногда больные обращают внимание на увеличение щитовидной железы, ощущение давления в области передней поверхности шеи. При больших размерах плотного зоба могут возникать симптомы сдавления окружающих тканей. Обычно больные обращаются к врачу с жалобами на вялость, сонливость, сухость кожных покровов, выпадение волос и др. (симптомы гипотиреоза). Отмечаются приглушенность сердечных тонов, замедленная речь, пастоз- ность лица и конечностей. Эндокринная офтальмопатия встречается реже, чем при диффузном токсическом зобе, и протекает легче. Щитовидная железа диффузно увеличена, с неровной поверхностью, уплотнена, подвижна при глотании, безболезненна. Иногда при пальпации создается впечатление о наличии в ней узлов. Постановке диагноза способствуют УЗИ и радиоизотопное сканирование щитовидной железы. “Пестрая” сканограмма помогает дифференцировать гипертиреоидную фазу тиреоидита от диффузного токсического зоба, для которого характерно равномерно повышенное распределение изотопа.
У              больных определяются повышенный уровень ТТГ и снижение концентрации свободного Т4 в сыворотке крови. Может быть и нормальное содержание тиреоидных гормонов при нормальном или слегка повышенном уровне ТТГ. В этих случаях для выявления субклинического гипотиреоза проводят тест с тиролиберином. При скрытом гипотиреозе подъем ТТГ при введении последнего значительно выше, чем у эутиреоидных лиц. В отдельных случаях в начальной фазе деструктивного процесса отмечаются повышение уровня тиреоидных гормонов и соответственно симптомы тиреотоксикоза. Из иммунологических тестов для диагностики АИТ используют определение антител к антигенам щитовидной железы. Классические антити- реоидные антитела при тиреоидите определяются в 80—90 % случаев и в более высоких титрах, чем при диффузном токсическом зобе. Однако титр антитиреоидных антител не коррелирует с выраженностью клинических симптомов АИТ.
Течение юношеского тиреоидита имеет ряд особенностей. Обычно увеличение щитовидной железы выявляется в подростковом возрасте в отсутствие признаков гипотиреоза. Щитовидная железа умеренно увеличена, безболезненна, с ровной поверхностью и четкими границами. Антитела не выявляются либо определяются в низких титрах. При назначении L-тирок- сина размеры щитовидной железы нормализуются. Отмена тиреоидных препаратов при юношеском тиреоидите обычно не ведет к развитию гипотиреоза.
Послеродовой, или “немой”, тиреоидит характеризуется послеродовым транзиторным нарушением функции щитовидной железы. У женщин через 8—12 нед после родов выявляется гипертиреоз, который обычно переходит в гипотиреоидную фазу. Через 6—8 мес после начала гипоти- реоидной фазы восстанавливается эутиреоидное состояние. Переход в постоянный гипотиреоз отмечается редко. В крови выявляются антитела к тиреоглобулину и/или к микросомальному антигену. При сцинтиграфии отмечается сниженное поглощение щитовидной железой изотопов йода и технеция.
Аутоиммунный тиреоидит необходимо дифференцировать от рака щитовидной железы. Гладкая поверхность щитовидной железы, отсутствие спаянности с подлежащими тканями и измененных регионарных лимфатических узлов являются основанием для подтверждения диагноза тиреоидита. Для уточнения диагноза необходима пункционная биопсия щитовидной железы. При подозрении на тиреоидит следует пунктировать различные участки щитовидной железы (обе доли), желательно под контролем УЗИ.
В ряде случаев аутоиммунный тиреоидит протекает с болевым синдромом, при этом клиническая картина аналогична таковой подострого тирео- идита. Болезненность щитовидной железы в таких случаях при назначении противовоспалительной терапии не устраняется.
Лечение. Основным методом лечения аутоиммунного тиреоидита является назначение тиреоидных гормонов. Пожизненная заместительная терапия тиреоидными препаратами должна проводиться при наличии симптомов явного гипотиреоза, субклинического гипотиреоза и при зобе с симптомами сдавления окружающих органов и тканей. На фоне терапии наблюдаются уменьшение объема щитовидной железы и снижение уровня аутоантител. Препаратом выбора при АИТ является L-тироксин. Доза препарата подбирается в зависимости от степени тяжести тиреоидной недостаточности и индивидуальной чувствительности. Начальная доза составляет обычно 25— 50 мкг, оптимальная (обеспечивающая максимальное подавление секреции ТТГ) — 100—200 мкг/сут. Дозы постепенно повышают, доводя до максимально переносимых. Пожилым пациентам с коронарной и сердечной недостаточностью рекомендуется начинать терапию с меньших доз и увеличивать интервалы перед последующими увеличениями дозы, проводить контроль соответствия дозы по ЭКГ, частоте пульса, величине АД и субъективным симптомам. У больных атеросклерозом, гипертензией, стенокардией, а также у перенесших инфаркт миокарда не следует добиваться полной компенсации тиреоидной недостаточности. Сохранение легкого гипотиреоза в определенной степени гарантирует от передозировки препарата. Применение глюкокортикоидов при АИТ нецелесообразно, так как «их иммуносупрессивный эффект проявляется только при относительно высоких дозах и длительном применении, что сопряжено с их серьезным побочным действием. Хирургическое вмешательство при АИТ проводится только по абсолютным показаниям: большие размеры зоба со сдавлением жизненно важных органов, быстро растущий зоб (угроза малиг- низации), редкие болезненные формы зоба, не поддающиеся консервативной терапии.
Прогноз при ранней диагностике и адекватной терапии благоприятный. Трудоспособность больных зависит от степени компенсации тиреоидной недостаточности. Больные должны постоянно находиться на диспансерном учете.

4.