Общеизвестно, что нарушения функции щитовидной железы часто ведут к нарушениям менструального цикла и инфертильности.
В среднем у 17 % женщин имеются аномалии щитовидной железы до наступления беременности. Женщины с предшествующими заболеваниями щитовидной железы входят в группу риска как по течению беременности (выкидыши чаще у лиц, имеющих антитела к щитовидной железе), так и по состоянию железы матери (большее увеличение объема, тенденция к формированию новых узлов, аномально высокий уровень Тг, субклиничес- кий гипотиреоз к моменту родов). Кроме того, у их детей чаще отмечается увеличение титра антител к микросомальному антигену.
Беременность и гипотиреоз. При выраженном нелеченом гипотиреозе наступление беременности крайне маловероятно. Беременность и рождение здорового ребенка у нелеченой больной с гипотиреозом расценивается как казуистика. Если беременность все же наступила, то, за исключением регионов с явной нехваткой йода, дети рождаются здоровыми, хотя у них регистрируется более низкий интеллект. Даже если беременная получает L-тироксин по поводу эутиреоидного зоба, это не исключает необходимости приема йодида калия, так как через плаценту левотироксин практически не проникает.
Прием L-тироксина в супрессивной дозе во время беременности (по поводу многоузлового зоба) не ухудшает костный метаболизм.
Описаны отдельные случаи развития диффузного токсического зоба у ранее наблюдавшихся с аутоиммунным гипотиреозом беременных женщин. Высокие титры тиреостимулирующих антител у матери могут вызывать развитие гипертиреоза у плода и новорожденного, даже если сама мать недолго находится в состоянии гипертиреоза. В таких случаях в последнем триместре беременности может потребоваться введение матери пропилтио- урацила, что предотвращает начало гипертиреоза у новорожденного.
Беременность и ДТЗ. При тиреотоксикозе у беременных женщин повышается риск рождения мертвого ребенка, преждевременных родов или развития преэклампсии.
У детей, матери которых страдали тиреотоксикозом, отмечается высокая частота зоба или дисфункции щитовидной железы, что может быть обусловлено трансплацентарным переходом антител к рецептору ТТГ или влиянием тиреостатических препаратов. При нелеченном тиреотоксикозе повышается риск рождения плода с малой массой тела. Основными факторами риска при этом являются: а) тиреотоксикоз у матери, сохраняющийся более 30-й нед беременности; б) продолжительность тиреотоксикоза у матери более 10 лет; в) возникновение тиреотоксикоза у женщины в возрасте до 20 лет; г) повышенный титр антител к рецептору ТТГ. В настоящее время считают, что лечение беременных с тиреотоксикозом малыми дозами тирео- статиков (лучше ПТУ, который слабее проникает через плаценту) дает лучший эффект, чем применение йодидов.
Известно, что тяжесть тиреотоксикоза во время беременности может уменьшаться, что объясняется положительным влиянием беременности на течение аутоиммунных заболеваний. После родов, однако, часто возникает рецидив.
Многие авторы подчеркивают, что лечение тиреотоксикоза беременных малыми дозами тиреостатиков безопаснее для плода, чем отсутствие лечения. Схема “блокируй и замещай” у беременных не используется.
Антитиреоидные антитела. Обнаружение антител к щитовидной железе во время беременности прогностически важно, так как у 30 % таких женщин развивается послеродовой тиреоидит. Антитела к щитовидной железе могут быть причиной неонатального гипотиреоза. Увеличение титра антител к щитовидной железе зарегистрировано у женщин с повторными спонтанными выкидышами.
Однако антитиреоидные антитела могут выявляться при многих системных заболеваниях, после перенесенных инфекций и т.д., не сопровождаясь при этом формированием клинически очевидных поражений щитовидной железы или не сочетаясь с ними. В то же время дети, у матерей которых отмечался повышенный уровень антител к ТПО, даже при нормальной функции железы имеют повышенный риск задержки умственного развития. Степень увеличения массы и роста у новорожденных от матерей, имевших антитела к щитовидной железе, значительно уменьшается.
Необходимо отметить, что гормоны щитовидной железы стимулируют функцию желтого тела, а это важно для поддержания беременности на ранних сроках.
Тактика ведения женщин с впервые выявленным во время беременности заболеванием щитовидной железы. В настоящее время тактика ведения беременных с заболеваниями щитовидной железы разработана достаточно хорошо. Благоприятного исхода беременности можно ожидать у женщин, у которых тиреотоксикоз купирован с помощью ПТУ. Последний в таких случаях является препаратом выбора. Дети с тиреотоксикозом могут нуждаться в антитиреоидном лечении до исчезновения из их крови материнских антител.
Гипотиреоз обычно ассоциируется с бесплодием. Однако гипотиреоид- ные женщины, которые все же беременеют, имеют риск мертворождения или появления на свет ребенка с малой массой тела. Эти женщины нуждаются в более высоких дозах тиреоидных гормонов во время беременности. Тем детям, у которых развивается гипотиреоз, необходимо сразу начать заместительную терапию тиреоидными гормонами.
Риску подвергаются и сами женщины: риск развития артериальной гипертензии у женщин с некомпенсированным гипотиреозом к моменту обращения по поводу беременности составляет 80 %.
Узлы щитовидной железы у женщин в течение беременности следует пунктировать, но радиойодного сканирования необходимо избегать. Если диагностируется рак щитовидной железы, проводится срочно лечение. Оперативное вмешательство во II триместре и прицельная биопсия щитовидной железы матери в любые сроки беременности обычно безопасны для плода.
В случаях, подозрительных на развитие зоба у плода, рекомендуется колориметрическая допплеровская сонография области шеи плода, а также кордоцентез с забором крови для определения тиреоидных гормонов.
Ликвидация дефицита йода во время беременности может проводиться различными методами. В труднодоступных регионах проще использовать инъекции йодированного масла.
Последствия заболеваний щитовидной железы у матери для новорожденного. Тироксин и трийодтиронин проникают через плаценту в небольших количествах. Однако нормальный уровень Т4 у матери является важным условием нормального эмбриогенеза. Именно дисбалансу тиреоидных гормонов у матери во время беременности придается особое внимание в нарушении психоневрологического развития детей.
Очевидна необходимость исключения зобогенных влияний на плод в период беременности. В регионах даже с умеренным недостатком йода курение матери приводит к неонатальному увеличению щитовидной железы. В некоторых регионах имеет значение дефицит селена.