Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена; подострый гранулематозный или гигантоклеточный тиреоидит; гранулематозный тиреоидит) — негнойное воспаление щитовидной железы, впервые описанное в 1904 г. французским патологоанатомом де Кервеном. Это относительно редкое заболевание, на долю которого приходится не более 1—2 % всех заболеваний щитовидной железы. Подострый тиреоидит не является аутоиммунным заболеванием и имеет вирусную этиологию. Обычно ему предшествует вирусная инфекция (грипп, корь, свинка и др.). В крови больного могут определяться антитела к соответствующим вирусам. Воспалительный процесс в щитовидной железе приводит к деструкции фолликулярных клеток и самих фолликулов, потере коллоида. Отмечается инфильтрация щитовидной железы полинуклеарными лейкоцитами, лимфоцитами; образуются гранулемы, которые содержат гигантские многоядерные клетки. Наряду с деструктивными явлениями наблюдаются пролиферация тиреоидных клеток и образование новых фолликулов.
Подострый тиреоидит наблюдается преимущественно у женщин в возрасте 30—60 лет. Заболеваемость возрастает в осенне-зимний период во время эпидемий вирусных заболеваний. Болезни обычно предшествует продромальный период, затем в области щитовидной железы появляются сильные боли, иррадиирующие в околоушную область, шею, затылок; иногда отмечается боль при глотании и поворотах головы. Щитовидная железа увеличена, болезненна при пальпации. Наблюдаются повышение температуры тела, слабость, потливость, раздражительность. СОЭ увеличивается, лейкоцитоз отсутствует, но выявляется небольшой лимфоцитоз. Болевой синдром в области шеи коррелирует с СОЭ.
В течении заболевания условно можно выделить три стадии: I — острую; II — нарушение синтеза тиреоидных гормонов; III — восстановление. В острой стадии вследствие повышения проницаемости сосудов происходит усиленный выход в кровь ранее синтезированных тиреоидных гормонов и Тг. Параллельно выявляется снижение захвата щитовидной железой изотопа йода. Клинически в этот период регистрируются симптомы тиреотоксикоза. Больных беспокоят слабость, потливость, раздражительность, тахикардия. В следующей стадии заболевания нарушается синтез тиреоидных гормонов: уровни Т3 и Т4 в крови снижаются, что сопровождается повышением секреции ТТГ. Поглощение радиойода щитовидной железой увеличивается, и появляются умеренно выраженные симптомы гипотиреоза. В стадии восстановления содержание тиреоидных гормонов и ТТГ в крови нормализуется; щитовидная железа уменьшается, исчезает болезненность, нормализуется анализ крови.
Диагноз подострого тиреоидита ставится на основании анамнестических данных, клинических симптомов, повышенной СОЭ при нормальной формуле крови, низкого поглощения радиойода при повышенном уровне тиреоидных гормонов в крови, обнаружения гигантских многоядерных клеток при пункционной биопсии. При УЗИ выявляются увеличение объема щитовидной железы, “облаковидные” зоны пониженной эхогенности в одной или обеих долях; возможна миграция этих зон.
В острой фазе подострый тиреоидит следует дифференцировать от диффузного токсического зоба и токсической аденомы, в следующей стадии — от аутоиммунного тиреоидита и гипотиреоза. Низкое содержание тиреоидных гормонов в крови и повышенная секреция ТТГ при аутоиммунном тиреоидите сочетаются с низким поглощением железой 1311. При по- достром же тиреоидите в стадии восстановления повышенный уровень ТТГ сопровождается повышенным поглощением 13 [1 радиойода. При очаговом подостром тиреоидите пораженный участок железы пальпаторно определяется как болезненное уплотнение, что следует отличать от карциномы щитовидной железы. Для уточнения диагноза проводят пункционную биопсию. Специфическим маркером карцином щитовидной железы является повышенный уровень Тг в крови. Кроме того, отсутствие положительного эффекта от лечения кортикостероидами в течение 2 нед не подтверждает воспалительный генез выявленного уплотнения.
Лечение. Основным методом лечения подострого тиреоидита является применение глюкокортикоидов. Обычно назначают преднизолон в дозе 30—40 мг/сут. Показаниями к снижению дозы стероидов служат уменьшение или исчезновение болей в щитовидной железе, нормализация СОЭ. При повышении СОЭ необходимо вернуться к предшествующей дозе. Назначение преднизолона через день менее эффективно, а относительно недолгий курс лечения (1,5—2 мес) не нарушает состояния гипофизарно-надпочечниковой системы, и при постепенной отмене стероидов проявлений недостаточности надпочечников не возникает. Отсутствие эффекта стероидов в течение 2 нед может свидетельствовать об ином характере патологического процесса в щитовидной железе.
В ЭНЦ РАМН специально оценивали значимость ультразвуковой томографии для диагностики заболеваний щитовидной железы, протекающих с болевым синдромом, и в качестве критерия эффективности терапии. На фоне лечения стероидами отмечались уменьшение объема щитовидной железы, размера гипоэхогенных зон (в среднем через 3—4 нед от начала лечения), их “разрежение” с последующим исчезновением. Нормализация эхографической картины щитовидной железы наступала позднее нормализации клинико-лабораторных данных. При рецидивах подострого тиреоиди- та выявлялись новые гипоэхогенные зоны различной локализации, в том числе в ранее интактной доле щитовидной железы (при первоначально одностороннем процессе). Сохранение участков пониженной эхогенности является важным показанием к продолжению активной терапии, способствующей профилактике рецидива заболевания.
Помимо кортикостероидов, при подостром тиреоидите широко используются препараты салицилового или пиразолонового ряда в дозах 1,5— 2 г/сут; предпочтительнее препараты пролонгированного действия (напро- син или напроксен). При явлениях тиреотоксикоза рекомендуются р-бло- каторы, действующие непосредственно на сердечную мышцу и ускоряющие периферическую конверсию Т4 в неактивный реверсивный Т3 (рТ3). Применение мерказолила в гипертиреоидную фазу нецелесообразно, так как тиреотоксикоз при подостром тиреоидите обусловлен ускоренным поступлением в кровь ранее синтезированных гормонов. Симптомы гипотиреоза при подостром тиреоидите обычно носят преходящий характер, и при их наличии не требуется заместительной терапии. У отдельных больных при выраженных симптомах гипотиреоза к лечению стероидами добавляют тиреоидные препараты.
Подострый тиреоидит часто рецидивирует, и лечение кортикостероидами иногда приходится продолжать несколько месяцев. При этом возможны симптомы передозировки стероидов: увеличение массы тела, округление лица, появление стрий, повышение АД, гипергликемия. При рецидивах заболевания курсы глюкокортикоидов целесообразно сочетать с назначением салицилатов. В случаях положительного результата дозу стероидов снижают до поддерживающей и добавляют салицилаты. При упорном рециди- вировании процесса и неэффективности глюкокортикоидов показана резекция соответствующей доли щитовидной железы.
Прогноз заболевания благоприятный, трудоспособность больных восстанавливается в течение 2—3 мес, функция щитовидной железы нормализуется.

3.