Лечение йоддефицитных заболеваний.
Для лечения зоба у детей достаточно применять йод в дозировках, аналогичных профилактическим. Мы сопоставили эффективность лечения при эндемическом увеличении щитовидной железы L-тироксином в дозе 100 мкг (у 40 детей) и препаратом йода в дозе 150 мкг (37 детей). И в том, и в другом случае отмечалось уменьшение объема щитовидной железы в среднем на 13,5 % (результаты в табл. 4.12).
При больших размерах зоба и симптомах гипотиреоза лечение должно проводиться тиреоидными препаратами или их комбинацией с йодом (ти- реокомб, йодтирокс). Длительность лечения от 6 мес до 2 лет. В случае обратного развития зоба дальнейшую профилактику проводят с помощью только йода.
В последние годы показано, что у подростков и лиц моложе 40 лет при терапии йодидом, L-тироксином или комбинацией обоих препаратов достигаются почти одинаковые результаты. Однако рецидив зоба чаще развивается у лиц, получавших только тиреоидные препараты. Беременным женщинам с зобом лечение только L-тироксином не рекомендуется, так как он практически не проходит через плаценту и, кроме того, снижает захват йода щитовидной железой. Монотерапия L-тироксином показана в районах с достаточным содержанием йода, а также при подозрении на аутоиммунный процесс в щитовидной железе.
Постоянно дискутируется возможная роль йода в развитии аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Физиологические дозы йода для организма безвредны. Реакция на избыток йода ( 200 мкг/сут) зависит от предшествующего состояния щитовидной железы. Так, у эутиреоидных лиц с аутоиммунным или подострым тиреоидитом, а также у лиц, прошедших курс лечения тиреостатическими препаратами по поводу болезни Грейвса, избыток йода может вызвать гипотиреоз. Напротив, индуцированный йодом тиреотоксикоз более характерен для пожилых лиц с эутиреоидным узловым зобом, особенно в районах с йодной недостаточностью.
Таблица 4.12. Динамика йодурии и объема щитовидных желез при лечении детей
L-тироксином и препаратом йода
Щитовидная железа обладает способностью адаптироваться к избыточному поступлению йода. Прием его больших количеств при нормальной тиреоидной функции приводит к уменьшению синтеза тиреоидных гормонов в течение примерно 48 ч (эффект Вольфа — Майкова). Затем синтез тиреоидных гормонов нормализуется, несмотря на продолжающийся прием фармакологических доз йода. Наиболее вероятным объяснением ускользания из-под эффекта Вольфа — Майкова является уменьшение “улавливания” йода щитовидной железой.
Предположение о том, что избыток йода может влиять на тиреоидную функцию посредством запуска или обострения аутоиммунных процессов, базируется в основном на экспериментальных и эпидемиологических исследованиях. Так, лимфоидная инфильтрация тиреоидной ткани редко наблюдается у лиц из эндемичных по зобу районов. С другой стороны, у 13—15 % пожилых женщин, постоянно проживающих в странах с нормальным потреблением йода, выявляются антитела к ТПО. Болезнь Грейвса также чаще встречается в странах с достаточным или с избыточным потреблением йода. В то же время имеются доказательства отсутствия связи между уровнем антитиреоидных антител, распространенностью зоба и потреблением йода. Тем не менее перед назначением препаратов йода желательно выявить и исключить лиц с аутоиммунной патологией щитовидной железы.
При больших размерах зоба и симптомах гипотиреоза лечение должно проводиться тиреоидными препаратами или их комбинацией с йодом (ти- реокомб, йодтирокс). Длительность лечения от 6 мес до 2 лет. В случае обратного развития зоба дальнейшую профилактику проводят с помощью только йода.
В последние годы показано, что у подростков и лиц моложе 40 лет при терапии йодидом, L-тироксином или комбинацией обоих препаратов достигаются почти одинаковые результаты. Однако рецидив зоба чаще развивается у лиц, получавших только тиреоидные препараты. Беременным женщинам с зобом лечение только L-тироксином не рекомендуется, так как он практически не проходит через плаценту и, кроме того, снижает захват йода щитовидной железой. Монотерапия L-тироксином показана в районах с достаточным содержанием йода, а также при подозрении на аутоиммунный процесс в щитовидной железе.
Постоянно дискутируется возможная роль йода в развитии аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Физиологические дозы йода для организма безвредны. Реакция на избыток йода ( 200 мкг/сут) зависит от предшествующего состояния щитовидной железы. Так, у эутиреоидных лиц с аутоиммунным или подострым тиреоидитом, а также у лиц, прошедших курс лечения тиреостатическими препаратами по поводу болезни Грейвса, избыток йода может вызвать гипотиреоз. Напротив, индуцированный йодом тиреотоксикоз более характерен для пожилых лиц с эутиреоидным узловым зобом, особенно в районах с йодной недостаточностью.
Таблица 4.12. Динамика йодурии и объема щитовидных желез при лечении детей
L-тироксином и препаратом йода
Группы детей, принимавших |
Йодурия, мкг/л |
Объем шитовидной железы, |
||
препараты |
|
|
мл |
|
|
до лечения |
через 6 мес |
до лечения |
через 6 мес |
L-тироксин — 100 мкг |
48 |
52 |
14,3 |
12,4 |
Йод — 150 мкг |
57 |
112 |
9,6 |
8,3 |
Щитовидная железа обладает способностью адаптироваться к избыточному поступлению йода. Прием его больших количеств при нормальной тиреоидной функции приводит к уменьшению синтеза тиреоидных гормонов в течение примерно 48 ч (эффект Вольфа — Майкова). Затем синтез тиреоидных гормонов нормализуется, несмотря на продолжающийся прием фармакологических доз йода. Наиболее вероятным объяснением ускользания из-под эффекта Вольфа — Майкова является уменьшение “улавливания” йода щитовидной железой.
Предположение о том, что избыток йода может влиять на тиреоидную функцию посредством запуска или обострения аутоиммунных процессов, базируется в основном на экспериментальных и эпидемиологических исследованиях. Так, лимфоидная инфильтрация тиреоидной ткани редко наблюдается у лиц из эндемичных по зобу районов. С другой стороны, у 13—15 % пожилых женщин, постоянно проживающих в странах с нормальным потреблением йода, выявляются антитела к ТПО. Болезнь Грейвса также чаще встречается в странах с достаточным или с избыточным потреблением йода. В то же время имеются доказательства отсутствия связи между уровнем антитиреоидных антител, распространенностью зоба и потреблением йода. Тем не менее перед назначением препаратов йода желательно выявить и исключить лиц с аутоиммунной патологией щитовидной железы.
А так же в разделе « Лечение йоддефицитных заболеваний. »
- Синдром гипертиреоза (тиреотоксикоза)
- Классификация зоба.
- Синдром тиреотоксикоза
- Эндокринная офтальмопатия
- Синдром гипотиреоза
- Первичный гипотиреоз
- Дисгенезия (аплазия или гипоплазия) щитовидной железы
- Вторичный гипотиреоз
- Узловой зоб
- Тиреоидиты
- Острый тиреоидит
- Подострый тиреоидит де Кервена
- Хронические тиреоидиты
- Фиброзно-инвазивный зоб Риде.гя
- Опухоли щитовидной железы
- Рак щитовидной железы
- Молекулярно-биологические аспекты патогенеза эпителиальных опухолей щитовидной железы
- КЛАССИФИКАЦИЯ РАКА ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПО СТАДИЯМ [ПАЧЕС А.И., ПРОПП Р.В., 1984]
- Методы обследования больных с новообразованиями щитовидной железы
- Медуллярный рак
- Йоддефицитные заболевания
- Обмен йода в организме.
- Механизмы адаптации к дефициту йода.
- Клинические проявления йоддефицитных заболеваний.
- Методы изучения йоддефицитных заболеваний.
- 4.9. Щитовидная железа и беременность
- Влияние беременности в районах зобной эндемии на размеры щитовидной железы
- Последствия беременности у женщин с предшествовавшими заболеваниями щитовидной железы
- Фертильность у женщин, оперированных по поводу рака щитовидной железы.
- Послеродовой тиреоидит