При развитии диабетической ретинопатии необходимо активное вмешательство и лечение у офтальмологов под строгим контролем гликемии.
Фотокоагуляция. Впервые фото коагуляция сетчатки для лечения диабетической ретинопатии была применена в 1949 г. С тех пор и до настоящего времени фотокоагуляция остается наиболее эффективным методом лечения диабетической ретинопатии. Для этого используется аргоновый
Рис. 3.2. Состояние сетчатки при препролиферативной диабетической ретинопатии
после лазерной коагуляции.
Парацентрально по ходу сосудов видны очаги лазерной коагуляции: А — на 2-й день; Б — спустя
3 мес после коагуляции.
лазер — голубой (488 нм) или зеленый (514 нм) свет, криптоновый красный (647 нм) или рубиновый (694 нм) лазер, а также белый свет ксеноновой лампы.
Показанием к лазерной коагуляции является начальная стадия диабетической ретинопатии; при более выраженных изменениях глазного дна остановить патологический процесс удается не всегда.
К общепринятым методикам лазерной коагуляции относятся:
а) локальная (наносят очаги коагуляции в зоне патологического процесса, преретинального кровоизлияния); б) фокальная (коагуляты наносят в несколько рядов в парамакулярной и парапапиллярной областях). Эту методику чаще используют при непролиферативной диабетической ретинопатии и отеке сетчатки в заднем полюсе); в) панретинальная (при пролиферативной диабетической ретинопатии большое количество лазерных очагов наносят в шахматном порядке на сетчатку на всем протяжении от парамакулярной и парапапиллярной областей до экваториальной зоны сетчатки); г) панретинальная лазерная коагуляция (1200—1600 очагов; диафрагма пучка света 500 мкм). При таком количестве очагов иногда возникают кровоизлияния в стекловидное тело, кератиты (ожоговые), передние и задние увеиты, невриты, частичная атрофия зрительного нерва.
В эндокринологическом центре РАМН при пролиферативной диабетической ретинопатии применяется более щадящая поэтапная лазерная коагуляция (рис.3.2). Количество наносимых очагов в два сеанса не превышает 500—600, диафрагма светового пучка 200 мкм, парамакулярно — 100 мкм. Если через 3—4 мес обнаруживается прогрессирование процесса, проводят дополнительный сеанс лазерной коагуляции. Непременными условиями лазерной коагуляции являются максимально широкий зрачок и прозрачность преломляющих сред. Энергию излучения подбирают индивидуально в зави
симости от состояния преломляющих сред, степени пигментации глазного дна, рефракции глаза, локализации поражений. Во всех случаях лечение начинают с определения пороговой энергии излучения (способной вызвать минимальное, сразу видимое поражение). Лазерные очаги наносят парама- кулярно, парапапиллярно, по ходу сосудов в несколько рядов; прицельно коагулируют локальные измененные участки сетчатки; в зонах ишемии и преретинальных кровоизлияний.
В отдаленные сроки после лазерной коагуляции наблюдаются запусте- вание новообразованных сосудов, рассасывание преретинальных кровоизлияний, стабилизация процесса при пролиферативной диабетической ретинопатии (75—82 % случаев), частичное рассасывание твердых экссудативных очагов, уменьшение отека сетчатки, стабилизация процесса при непролиферативной диабетической ретинопатии (68—79 % случаев).
Криокоагу.гяция. Очень часто больные сахарным диабетом обращаются к окулистам только при снижении зрения. В начальных стадиях диабетической ретинопатии процесс на глазном дне протекает бессимптомно. Снижение зрения возникает при изменениях макулярной области или обширном кровоизлиянии, преретинальном или в стекловидное тело. В таких случаях лазерная коагуляция оказывается бесперспективной и следует проводить криокоагуляцию.
Показания к криокоагуляции: частые кровоизлияния, преретинальные и в стекловидное тело, прогрессирование новообразования сосудов и пролиферативной ткани с ростом в стекловидное тело после панретинальной лазерной коагуляции, грубые пролиферативные изменения, витреоретиналь- ные тяжи с частичной тракционной отслойкой сетчатки, помутнение преломляющих сред, ригидный зрачок, рубеоз радужки, повышение внутриглазного давления.
Простота криокоагуляции делает этот способ доступным практически в любых условиях.
По нашим данным, после трансконъюнктивальной криокоагуляции, проведенной у 48 больных, 18 отмечали улучшение зрения уже на следующий день после вмешательства. Отмечалось уменьшение помутнения стекловидного тела. У 29 больных (60,4 %) через 1,5—2 мес наблюдалось значительное рассасывание помутнений в стекловидном теле, у 21 пациента (43,7 %) — обратное развитие пролиферативной ткани, запустевание новообразованных сосудов. Острота зрения повысилась с 0,01—0,05 до 0,1—0,3 и сохранялась стабильной длительный период (от 2 до 24 мес). У 13 больных (27,1 %) после трансконъюнктивальной криокоагуляции процесс стабилизировался, уменьшилось количество кровоизлияний в стекловидное тело. Однако у 6 больных (12,5 %) рост пролиферативной ткани и неоваскуляризация продолжались.
Повторная трансконъюнктивальная криокоагуляция проводилась у 27 больных через 2—4 мес. У них были повторные кровоизлияния, прогрессирование процесса или обширная зона поражения сетчатки.
У 16 больных после рассасывания кровоизлияний в стекловидном теле криокоагуляцию сочетали с лазерной коагуляцией сетчатки. Криокоагуляции-аппликации наносили в зоне экватора, а лазерную коагуляцию проводили на парацентральных участках сетчатки в зонах преретинальных кровоизлияний, расположенных вблизи диска зрительного нерва или по ходу темпоральных сосудов.
Сюгерогыастика заднего полюса и транссклералъная криокоагуляция. У части больных наблюдаются обширные поражения сетчатки, экссудативная или тракционная отслойка ее. Трансконъюнктивальная криокоагуляция в таких случаях не всегда приводит к положительным результатам, поэтому приходится проводить транссклеральную криокоагуляцию в сочетании со склеро- пластикой заднего полюса. В Эндокринологическом научном центре РАМН это вмешательство проведено у 24 больных (46 операций) с грубыми витреоретинальными изменениями (у 22 больных на обоих глазах). В раннем послеоперационном периоде осложнений не наблюдалось. Через 3—4 мес отмечены улучшение зрения у 17 больных (70,8 %); стабилизация процесса — у 4 (16,6 %); у 3 больных (12,5 %) зарегистрировано ухудшение.
Хотя острота зрения в таких случаях повышалась незначительно, операция позволяла больным ориентироваться и обходиться без посторонней помощи.
Витрэктомия. Одним из частых осложнений пролиферативной диабетической ретинопатии является кровоизлияние в стекловидное тело. Длительный гемофтальм способствует образованию грубых фиброзных изменений на глазном дне и в стекловидном теле. Наиболее эффективный метод — удаление стекловидного тела и витреоретинальных тяжей (витрэктомия). Положительный результат наблюдается в 55—65 % случаев.
Вторичная рубеозная глаукома. Это наиболее тяжелое осложнение диабетической ретинопатии. Развитие неоваскуляризации происходит не только в заднем полюсе глазного яблока, но и в переднем отделе, в радужке. Процесс неоваскуляризации начинается по зрачковому краю радужки и распространяется к ее периферии и углу передней камеры. Пролиферативная ткань с новообразованными сосудами препятствует оттоку внутриглазной жидкости в трабекулярной зоне, что приводит к повышению внутриглазного давления. У больных появляются сильные головные боли и боли в области глаза, отек роговицы, застойная инъекция сосудов эписклеры, кровоизлияния в переднюю камеру. Лечение рубеозной глаукомы остается одной из самых трудных проблем офтальмологии. Используют криокоагуляцию в зоне цилиарного тела и антиглаукоматозные операции с применением имплантатов.
Для выявления начальных изменений глазного дна при сахарном диабете необходим осмотр окулистом 1 раз в год. При выявлении диабетической ретинопатии и лечении в офтальмоэндокринологических или офтальмологических центрах больные должны обследоваться не реже 2— 3 раза в год.

9.