Диагностика сахарного диабета в типичных случаях обычно не вызывает затруднений. Больные жалуются на сухость во рту или жажду, мочеизнурение, повышение аппетита, похудание, слабость, кожный зуд, подверженность инфекционным заболеваниям, снижение либидо и потенции, изменение остроты зрения. При обследовании выявляются гипергликемия и глюкозурия. Известно, что глюкоза полностью реабсорбируется в канальцах почек лишь в том случае, если ее концентрация в крови не превышает 10 ммоль/л. Полиурия, обычно сопровождающая высокую глюкозурию, является следствием осмотического диуреза. Сухость во рту и жажда связаны с обезвоживанием организма вследствие избыточного выделения жидкости через почки, а также с повышением содержания в крови глюкозы, мочевины, натрия. Снижение массы тела при декомпенсированном сахарном диабете обусловлено усилением процессов липолиза и выделением глюкозы с мочой.
В основе клинических проявлений острой недостаточности инсулина, помимо нарушения углеводного обмена, лежит и дисбаланс белкового и жирового обменов, ведущий к гипераминоацидемии, гиперлипидемии и кетоацидозу. Дефицит инсулина стимулирует глюконеогенез и гликогенолиз, а также подавляет гликогенез в печени.
Гиперлипидемия проявляется увеличением содержания холестерина, НЭЖК, триглицеридов, липопротеинов. Увеличенное поступление липидов в печень ведет к повышению продукции кетоновых тел и гиперкетонемии. Накопление кетоновых тел (ацетона, (3-оксимасляной и ацетоуксусной кислот) вызывает состояние диабетического кетоацидоза. Снижается pH крови и развивается тканевая гипоксия. Прогрессирование метаболических нар/1 шений усиливает дегидратацию тканей, гиповолемию, гемоконцентрацию с тенденцией к развитию ДВС, ухудшению кровоснабжения, гипоксии и отеку коры головного мозга и в конечном итоге приводит к развитию диабетической комы.
Особенности течения сахарного диабета, как и его клинические проявления, зависят от типа заболевания. СД 1-го типа, как правило, характеризуется острым дебютом заболевания, быстрым развитием резких метаболических нарушений. Нередко болезнь впервые проявляется диабетической комой или тяжелым ацидозом.
СД 2-го типа обычно развивается постепенно у лиц старше 40 лет, за исключением редких гипергликемических и гиперосмолярных состояний, неосложненный сахарный диабет не проявляется классическими симптомами и не диагностируется в течение длительного времени. Выявление нарушенной толерантности к глюкозе происходит либо случайно, либо в ходе диспансерного обследования пациентов при заболеваниях, часто сочетающихся с СД 2-го типа.
При сборе анамнеза ретроспективно выявляются первые симптомы заболевания — умеренно выраженные полидипсия, полиурия, повышенная утомляемость, снижение или повышение веса, транзиторные нарушения рефракции, подверженность инфекционным заболеваниям кожи и т.д.
Хроническая относительная недостаточность инсулина — следствие нелеченого или недостаточно леченного диабета. Это касается как больных СД 1-го типа, так и пациентов с СД 2-го типа. Поскольку уровень сахара в крови у больных превышает норму в течение длительного времени, пациенты адаптируются к гипергликемии, причем уровень инсулина достаточен для предотвращения острой декомпенсации состояния.
Многие больные не ощущают высокого уровня глюкозы. Однако при дальнейшем его повышении жалуются на слабость, тяжесть в голове, нарушения зрения. Последнее связано с набуханием хрусталика и слабостью аккомодации. Полиурия и жажда наблюдаются далеко не у каждого больного с плохой компенсацией обмена веществ.
Состояние питания при диабете может быть нормальным, сниженным и повышенным. По состоянию кожи и слизистых оболочек можно в известной степени судить о состоянии компенсации обменных процессов. При выраженной декомпенсации кожа, губы, язык становятся сухими, снижается тургор кожи и мышц. При СД 1-го типа вследствие пареза кожных капилляров лица наблюдается рубеоз — гиперемия щек, подбородка, лба. При СД 2-го типа часто обнаруживается ксантоматоз, являющийся следствием гиперлипидемии. Иногда на передней поверхности голеней развивается липоидный некробиоз кожи. Нередко отмечается пигментация голеней, получившая название диабетической дермопатии или “пигментной голени”. Реже встречаются диабетические пузыри на кистях рук и стопах; они безболезненны и не имеют признаков воспаления. Довольно часто у больных сахарным диабетом, особенно СД 1-го типа, имеется витилиго. Трофические язвы голеней и стоп являются следствием тяжелой ангиопатии и нейропатии. Обычно они развиваются при длительном и плохо компенсированном диабете. Частый признак сахарного диабета — различные кожные инфекции. Наиболее характерны фурункулез, остиофолликулит, панариции, паронихии. Нередки грибковые поражения слизистых оболочек и ногтей. При сахарном диабете чаще, чем в общей популяции, наблюдаются такие кожные заболевания, как эритразма, кандидозы, глубокие микозы, отрубевидный лишай и др.
Катаболическая наклонность обменных процессов при сахарном диабете приводит к нарушению белковой матрицы скелета, вымыванию кальция из костей и развитию остеопороза. Эти процессы редко достигают клинической выраженности. Своеобразную форму костно-суставной патологии представляет собой диабетическая остеоартропатия, в основе которой лежат нейрогенные изменения в хрящах и костной ткани.
Больные сахарным диабетом чаще болеют туберкулезом. Два этих заболевания взаимно отягощают друг друга. При наличии туберкулеза больные нуждаются в пожизненном наблюдении у фтизиатра, поскольку на фоне измененного иммунитета возможны частые обострения заболевания.
Вследствие снижения иммунитета более часто развиваются и острые респираторные заболевания, пневмонии, которые обычно приобретают затяжное, хроническое течение.
При сахарном диабете чаще встречается ИБС и артериальная гипертензия (см. раздел 3.7). Почти в 50 % случаев сахарного диабета причиной смерти является инфаркт миокарда. Характерно его безболевое течение.
Прогрессирующий кариес, парадонтоз, альвеолярная пиорея, гингивиты могут быть первыми признаками диабета. В свою очередь воспалительные заболевания зубов и других тканей ротовой полости значительно ухудшают течение диабета.
При длительном течении сахарного диабета отмечается снижение внешнесекреторной функции желудка, кишечника, поджелудочной железы. В сни- -жёнии ферментообразования важную роль играет микроангиопатия. Своеобразной формой гастроинтестинальной мононейропатии является диабетическая энтеропатия, обусловленная поражением вегетативной нервной системы (пре- и паравертебральных ганглиев и мезентериального сплетения). Недостаточная компенсация обменных процессов приводит к развитию жирового гепатоза. Функциональные печеночные пробы при этом меняются незначительно. Для диабета характерны гипотония и гипокинезия желчного пузыря, запоры.
При сахарном диабете часто развиваются инфекционные заболевания почек и мочевыводящих путей, атония мочевого пузыря. Предрасположенность к мочевой инфекции является следствием снижения иммунитета и автономной нейропатии. При выраженной длительной декомпенсации сахарного диабета нередко наблюдаются снижение фертильности у молодых женщин и нарушение роста у детей.
Острыми осложнениями сахарного диабета являются диабетическая кетоацидотическая, гиперосмолярная (некетонемическая) и лактатацидоти- ческая кома (см. раздел 3.11).
Изменения сосудов при длительном течении сахарного диабета носят название диабетических микроангиопатий и характеризуются изменениями венул, артериол и капилляров (см. разделы 3.8; 3.9; 3.10).
Механизм развития диабетических микроангиопатий до конца не выяснен. Предполагают, что утолщение базальной мембраны сосудов микро- циркуляторного русла происходит вследствие нарушения обмена мукополи- сахаридов, снижения способности эритроцитов к деформации, отложения в базальной мембране иммунных комплексов, повышения проницаемости сосудистой стенки.