Периферическая нейропатия является одним из поздних осложнений сахарного диабета. Частота ее развития у больных ИЗСД составляет 13—54 %; у больных ИНСД — 17—45 %. Столь большие расхождения данных связаны прежде всего с трудностью диагностики имеющихся нарушений и прямо зависят от используемого метода исследования.
Соматическая и автономная формы нейропатии могут рассматриваться как самостоятельные факторы, способствующие развитию язвенного дефекта стопы. Длительная сенсомоторная нейропатия приводит к характерной деформации стопы, что препятствует нормальному ее расположению при ходьбе и стоянии. Эта деформация обусловлена нарушением баланса между сгибателями и разгибателями, с преобладанием натяжения сухожилий разгибателей, выпячиванием головок плюсневых костей, формированием участков, испытывающих избыточное давление. Постоянное давление на эти области приводит к воспалительному аутолизу мягких тканей и формированию язвы. Это и есть одна из причин наиболее частого развития язв именно в области проекции головок плюсневых костей на подошве. Состояние усугубляется снижением болевой и проприоцептив- ной чувствительности, вследствие чего больной вовремя не замечает образования язвы. Из-за сниженной чувствительности пациенты часто лишаются естественной защиты от различных повреждающих воздействий внешней среды, например от действия высоких температур или ультрафиолетовых лучей.
Наряду с активной (положительной) симптоматикой — жгучими болями, гиперестезией кожи и парестезиями у многих больных отмечается пассивная (отрицательная) симптоматика — снижение или полное отсутствие чувствительности, онемение, т.е. симптомы, выявляемые только при специальном обследовании. Поэтому отсутствие активных жалоб не может служить основанием для исключения больного из группы повышенного риска в отношении синдрома диабетической стопы (схема 3.6). На схеме отражена последовательность патологических процессов, связанных с диабетической нейропатией и приводящих в конечном счете к ампутации.
Соматической нейропатии часто сопутствует дисфункция автономной нервной системы. Автономная нейропатия характеризуется выраженным снижением потоотделения, вследствие чего кожа становится сухой и истонченной. Вегетативная (автономная) нейропатия, которую можно уподобить
Схема 3.6. Последовательность этапов развития гангрены стопы при диабетической нейропатии

аутосимпатэктомии, влечет за собой обызвествление средней оболочки артерий (склероз Менкеберга). Последнее отмечается у 25 % больных сахарным диабетом, легко выявляется рентгенографически и нередко ошибочно трактуется как облитерирующий атеросклероз. В действительности же обызвествление средней оболочки сосудов не обусловлено атеросклерозом и не влияет на его развитие, а значит, и не определяет степень обструкции. Вместе с этим оно изменяет эластичность сосудистых стенок и может стать причиной диагностических трудностей при допплерометрии. Автономная нейропатия при диабете приводит к усилению кровотока в поверхностных сосудах, повышая температуру кожи стоп и усиливая кровенаполнение кожных вен, что видно даже при горизонтальном положении больного. Это обусловлено образованием множества артериове- нозных шунтов, по которым артериальная кровь, минуя капиллярную с?ть, сбрасывается в венозное русло, приводя к снижению капиллярного кровотока (схема 3.7). Становится понятно, почему пришлось отказаться от применявшейся ранее в таких случаях симпатэктомии. Приводя к незначительному уменьшению болевой симптоматики у больного с обли- терирующим поражением артерий ног, эта операция в действительности не усиливает кровоток и не снимает необходимость ампутации или ангиохирургической коррекции. Более того, симпатэктомия может усугублять течение диабетической остеоартропатии или даже способствовать ее развитию, так как ведет к возрастанию кровотока в костях и активности остеокластов. Таким образом, повышенная кожная температура стопы скорее свидетельствует об активной остеоартропатии, чем о хорошем состоянии периферического кровотока.
Наиболее выраженные изменения костей и связок наблюдаются именно на стопе (суставы или “стопа Шарко”). Кроме изменений, описанных в 1868 г. Шарко, при диабетической нейропатии были выявлены и другие признаки остеоартропатии: ОП, гиперостоз, остеолиз, собственно сустав Шарко, патологические переломы и спонтанные вывихи. У одного и того же больного могут наблюдаться сочетания вышеуказанных форм, что связано с общностью их патогенетических и реализующих факторов. Поэтому многие авторы предлагают объединить разновидности патологических изменений костей и суставов под названием “стопа Шарко”. Важное практическое значение имеет также определение стадийности развития “стопы Шарко”.
Стадии развития диабетической остеоартропатии (“стопы Шарко”):

• 1              —              отек стопы, гипертермия и гиперемия.
• II — формирование деформации стопы, рентгенологически — костные

изменения в виде остеопороза, деструкции, фрагментации.

• III — выраженная деформация стопы, спонтанные переломы и вывихи.
• IV — образование язвенных дефектов; при инфицировании возможно

быстрое развитие гангрены.
Развитие нейропатии может маскировать спонтанные переломы костей стопы, которые выявляются лишь при рентгенологическом обследовании.