В кли: нической картине СД 1-го типа и СД 2-го типа много общего, но имеются и существенные различия. СД 1-го типа встречается не более чем у 20 % больных диабетом. Для него характерно быстрое начало и возраст больных до 25 лет. Резко выражены клинические проявления (жажда, полиурия, похудание и др.). Нередко заболевание начинается резко выраженным ке- тоацидозом. Отмечается инсулинопения. Ожирение обычно отсутствует. Имеется ассоциация с HLA-гаплотипами. Наследственная предрасположенность выявляется не всегда. Обнаруживаются аутоантитела к Аг (3-клеток поджелудочной железы. Состояние инсулиновых рецепторов нормальное. Реакция на прием пероральных сахарпонижающих препаратов отсутствует.
Пациенты с СД 2-го типа составляют 80—90 % общего числа больных. В этих случаях характерно постепенное начало заболевания, нередко на фоне ожирения. Возраст дебюта — после 35 лет. Симптоматика выражена слабо. Содержание инсулина в плазме нормально или повышено. Количество инсулиновых рецепторов снижено. Наследственность по сахарному диабету отягощена. Аутоантитела к (3-клеткам отсутствуют. Имеются инсу- линорезистентность и хорошая реакция на пероральные сахарпонижающие препараты. Кетоацидоз наблюдается крайне редко (схема 3.1).
В 1970 г. был идентифицирован подтип СД 2-го типа, названный MODY (maturity-onset diabetes of the young). Этот вариант заболевания развивается у лиц молодого и детского возраста. У половины больных с MODY- типом отмечается мутация гена глюкокиназы. Снижение глюкокиназной активности ведет к повышению гликемического порога для секреции инсулина. В последующем эти пациенты характеризуются мягким течением ИНЗД, для которого характерно аутосомно-доминантное наследование. У остальных больных с MODY-типом, как и у пациентов с СД 2-го типа, выявляется полиморфизм гена гликогенсинтетазы, что ухудшает неокислительный метаболизм глюкозы и ведет к развитию периферической инсулинорезистентности.
В последние годы был выделен особый подтип СД 1-го типа с очень медленным началом и развитием в возрасте после 35 лет. В данных случаях наблюдается позднее начало аутоиммунного диабета, который был назван LADA (latent autoimmune diabetes of adults). Подтип LADA характеризуется возрастом начала старше 35 лет, отсутствием ожирения, достижением вначале заболевания удовлетворительного контроля диетой или пероральными сахарпонижающими препаратами, развитием потребности в инсулине через 1—3 года. LADA сближают с типичным СД 1-го типа низкий уровень

ИЗСД (1 тип)	Возраст к началу болезни		ИНСД (II тип)
	До 30 лет	После 40 лет

Массlt;	тела
Дефицит	У 80-90 % больных ожирение
Начало заболевания
Острое	Постепенное
Сезонность заболевания
Осенне-зимний период	Отсутствует
Течение диабета
Лабильное	Стабильное

Кетоацидоз
Склонность к кетоацидозу	Не развивается, умеренный при стрессовых ситуациях (травма, операция и т.д.)

Анализ крови
Высокая гипергликемия, кетоновые тела	Умеренная гипергликемия Уровень кетоновых тел в норме

Анали	з мочи
Глюкоза и ацетон	Глюкоза

Уровни инсулина и	С-пептида в крови
Снижены В норме, часто повышены, снижены при длительном течении
Антитела к клеткам островка
Выявляются у 80-90% больных в первые недели заболевания		Отсутствуют
Иммуногенетика
HL-A DR3 - Вв DR4 - В,5 В19 С2 — 1, С4, Аз, В3, Bfs, DR4, Dw4, DO^j	Не отличается от здоровой популяции

С-пептида, наличие аутоантител к поверхностным Аг р-клеток и/или глю- таматдекарбоксилазе (GAD).
Среди пациентов с впервые выявленным СД 2-го типа лица с LADA в дебюте заболевания составляют 2—3 %. Через 2—3 года этот показатель возрастает до 23 %. В странах Европы у 30 % лиц возраст заболевших СД 1-го типа к началу заболевания в среднем составлял более 35 лет. Имеются данные о генетической детерминированности возраста начала СД 1-го типа.
Диагностика. Диагноз сахарного диабета, предполагаемый на основании клинических признаков, основывается на результатах определения уровня глюкозы в крови. В некоторых случаях начальные стадии заболевания протекают бессимптомно и повышение уровня гликемии натощак или в ходе перорального глюкозотолерантного теста (75 г глюкозы в 250—300 мл воды для взрослых и 1,75 г/кг массы тела, но не более 75 г, для детей) служит единственным диагностическим признаком.
Нормальное содержание уровня глюкозы в крови натощак при определении глюкозооксидазным или ортотолуидиновым методом составляет 3,3—

5. ммоль/л. При уровне глюкозы натощак более 6,7 ммоль/л (повторное определение) может быть поставлен диагноз сахарного диабета. При повышении уровня глюкозы более 8,88 ммоль/л появляется глюкозурия. В редких случаях глюкозурия наблюдается на фоне нормогликемии как следствие снижения почечного порога для глюкозы (почечный диабет).

Если при подозрении на диабет уровень глюкозы в крови натощак ниже 6,7 ммоль/л, необходимо провести оральный глюкозотолерантный тест (ОПТ). До этого пациент не должен в течение 5—7 дней ограничивать потребление углеводов. Стандартный ОПТ проводится утром на фоне 10—12-часового голодания. Во время проведения теста пациент не должен курить, активно двигаться. Оценивают содержание глюкозы в крови натощак и через 2 ч после нагрузки глюкозой. Диагноз сахарного диабета ставится при концентрации глюкозы в цельной крови (венозной или капиллярной) натощак gt;6,7 ммоль/л, в плазме gt;7,8 ммоль/л; через 2 ч после нагрузки глюкозой в цельной венозной крови gt;10 ммоль/л, в капиллярной крови gt;11,1 ммоль/л, в плазме соответственно gt;11,1 ммоль/л и gt;12,2 ммоль/л. Для нарушенной толерантности к глюкозе показательны следующие уровни гликемии через 2 ч после нагрузки глюкозой: в цельной венозной и капиллярной крови соответственно 6,7—10 ммоль/л и 7,8—11,1 ммоль/л, а в плазме венозной и капиллярной крови соответственно 7,8—11,1 ммоль/л и 8,9—12,2 ммоль/л.
Помимо уровня гликемии, важное значение имеют также результаты определения содержания глюкозы в моче, гликированного гемоглобина и фруктозамина в крови, показателей липидного обмена и кетогенеза. В эритроцитах больных сахарным диабетом присутствует больший, чем в норме, процент гемоглобина, содержащего глюкозу. Неферментативный процесс присоединения глюкозы к гемоглобину происходит в течение всей жизни эритроцита (120 дней). Уровень гликогемоглобина А1с прямо коррелирует с концентрацией глюкозы в крови. У практически здоровых лиц он составляет 4—6 % от общего содержания гемоглобина крови. Этот критерий используется как для выявления нарушений углеводного обмена, так и для контроля лечения больных диабетом.
Для диагностики кетоацидоза необходимо определение кетоновых тел в крови и моче. В клинической практике используют качественные пробы с помощью тест-полосок “Кетофан” или “Кетостикс”.
Для определения содержания глюкозы в крови используют портативные глюкометры “Рефлолюкс” (S, SF, RF) (Берингер Маннгейм, Германия), Ван Тач (11, basic) и Джонсон энд Джонсон (США), “Глюкометр’’-G, Баер (Германия), “Саттелит” (Россия). Используют тест-полоски “Глюкохром-Д” (Берингер Маннгейм, Германия), и НИИБП (Россия), “Гемоглюкотест” (Берингер Маннгейм, Германия), “Ван Тач” (Джонсон энд Джонсон, США), “Декстростикс” (Баер, Германия), “Глюкостикс” (Баер, Германия).
Для определения глюкозурии применяют тест-полоски “Диабур-тест 5000” (Берингер Маннгейм, Германия), “Глюкотест”, “Клинистикс”.
Внутривенный глюкозотолерантный тест для обычных диагностических целей не применяют. В основном он используется для научных исследований или у тех пациентов, которым из-за нарушений всасывания глюкозы невозможно провести стандартный ОПТ. Для диагностики субкли- нических нарушений метаболизма глюкозы у здоровых родственников пациентов с диабетом может быть использован кортизон-глюкозотоле- рантный тест.
В некоторых случаях может быть проведено определение в крови уровня иммунореактивного инсулина (ИРИ) и С-пептида с помощью стандартных радиоиммунологических наборов.

6.