Диабетическая ретинопатия — одно из ранних микрососудистых осложнений сахарного диабета, занимающее первое место среди причин слепоты и инвалидности.
Через 2 года после диагноза ИЗСД ретинопатия выявляется у 2—7 % больных; через 10 лет — у 50 % и через 20 лет — более чем у 75 % больных. В большинстве случаев (gt;65 %) у больных с ИЗСД развивается пролиферативная форма ретинопатии.
Патогенез. Биохимический эффект гипергликемии. При гипергликемии возрастает поступление глюкозы в инсулин независимые ткани, включая 2Ц?усталик. Это сопровождается наполнением сорбитола в хрусталике и в капиллярных перицитах сетчатки, что может привести к возникновению катаракты вследствие осмотического эффекта сорбитола и потере перицитов капилляров сетчатки.
При гипергликемии уменьшается синтез простациклина и увеличивается синтез тромбоцитами тромбоксана А2, что меняет состояние эндотелиальных клеток.
Гипергликемия способствует также неферментативному гликозилиро- ванию белков, которое с определенного момента может стать необратимым и прогрессировать, несмотря на восстановление эугликемии. Гликозилиро- ванные белки образуют комплексы, ведущие к утолщению базальной мембраны капилляров и, кроме того, приобретают большую резистентность, а также иммуногенность. Образующиеся иммунные комплексы, откладываясь в базальной мембране, в свою очередь повреждают ее.
Таким образом, гипергликемия способствует утолщению базальной мембраны, нарушению функции перицитов, эндотелиальных клеток и капилляров сетчатки в целом.
Патологическая анатомия. Биохимические нарушения при диабете очень рано приводят к анатомическим изменениям кровеносных сосудов глаз (утолщение базальной мембраны, уменьшение жизнеспособности клеток эндотелия, потеря перицитов, развитие микроаневризм), обусловливая ухудшение перфузии и гипоксию тканей. На ранних стадиях диабетической ретинопатии обнаруживаются расширение капилляров, микроаневризмьь интраретинальные микрососудистые аномалии (ИРМА), неоваскуляризация (беспорядочное образование новых сосудов).
Хрупкость и нарушение проницаемости капилляров приводят к расширению капилляров в парамакулярной области, образованию микроаневризм и кровоизлияниям в виде точек, пятен, “языков пламени”, параллельных линий, штрихов.
Микроаневризмы диаметром 20—200 мкм обусловлены истончением стенок капилляров из-за потери перицитов и замедлением кровотока в сосудах клетчатки.
Образование твердых экссудативных очагов происходит из-за просачивания плазмы и липопротеинов через измененные стенки капилляров в межклеточное пространство средних слоев сетчатки. Расположение экссудативных очагов и отека в макулярной области приводит к снижению зрения. Начальными признаками диабетической ретинопатии являются также расширение вен и нечеткость границ диска зрительного нерва. Кровоизлияния в виде “языков пламени” и параллельных линий расположены в поверхностных слоях сетчатки вблизи диска зрительного нерва. Точечные или пятнистые кровоизлияния обычно локализуются в средних слоях сетчатки (наружном плексиформном слое). Мягкие экссудативные очаги также расположены недалеко от диска зрительного нерва в поверхностных слоях сетчатки.
Закупорка капилляров обнаруживается только с помощью флюоресцентной ангиографии. Окклюзия капилляров приводит к ишемии сетчатки, что способствует новообразованию сосудов. Стенки новых сосудов состоят только из одного слоя эндотелиальных клеток. Их хрупкость способствует кровоизлияниям. Обширное преретинальное кровоизлияние обычно расположено между внутренней пограничной мембраной и задней гиалиновой мембраной стекловидного тела. Неоваскуляризация отмечается в области диска зрительного нерва по ходу темпоральных сосудов, в других парацент- ральных участках сетчатки. Макулярная область поражается только при грубых пролиферативных изменениях или обширных кровоизлияниях. В начальных стадиях неоваскуляризация сетчатки не сопровождается потерей зрения.
Диагностика. Исследование глаз включает проверку остроты зрения с узким зрачком (при необходимости подбор коррекции). Проводят наружный осмотр глазного яблока, исследуют поля зрения (с помощью периметра
Гольдмана) и передние отделы глаза (роговица, радужка, угол передней камеры), определяют уровень внутриглазного давления (с помощью тонометра Маклакова). Дальнейшее исследование проводят при широком зрачке (если позволяет уровень внутриглазного давления). Оно включает биомикроскопию хрусталика и стекловидного тела с помощью щелевой лампы SL-30 (“Opton”); обратную и прямую офтальмоскопию с помощью офтальмоскопов (Keller или Sckepens-Pomeranceff MIRA). Офтальмоскопию проводят последовательно от центра до крайней периферии по всем меридианам, тщательно осматривая диск зрительного нерва и макулярную область; вначале исследуют стекловидное тело и сетчатку с помощью щелевой лампы трехзеркальной линзы Гольдмана; затем осуществляют фотографирование глазного дна с помощью стандартной или немидриатической камеры (CANON). Фотосъемку глазного дна проводят сканирующей лазерной фун- дус-камерой с архивацией документов в базе данных компьютера. Этот метод дает возможность сравнивать фотографии в динамике и наблюдать за течением процесса на глазном дне.

1.