Желудочковая тахикардия - это три импульса подряд (и более) желудочкового происхождения с частотой ритма более 100 в 1 мин. Известны следующие формы желудочковой тахикардии: 1) мономорфная; 2) двунаправленная; 3) парасистолическая; 4) двунаправленно-веретенообразная, или многоформная (torsades de pointe). Продолжительность приступа желудочковой тахикардии различна - от нескольких секунд до нескольких часов и даже дней. Описаны случаи, когда тахикардия продолжалась несколько месяцев.
Этиология. Данная форма нарушений ритма обычно возникает на фоне органических заболеваний сердца и чаще всего у пожилых в связи с перенесенным инфарктом миокарда. У лиц более молодого возраста в большинстве случаев выявляется другая патология - кардиомиопатии (гипертрофическая, дилятационная, аритмогенная правожелудочковая), миокардит, синдром удлиненного интервала QT, пороки сердца, синдром Бругада.
При артериальной гипертонии желудочковые аритмии возникают при выраженной гипертрофии и расширении левого желудочка, что обычно сочетается с развитием коронарной недостаточности.
Желудочковая тахикардия нередко регистрируется во время операции на органах грудной клетки, особенно на сердце, крупных сосудах, во время катетеризации сердца, эндоскопии, пункции перикарда. Это не только связано с непосредственным механическим раздражением сердца, но и является результатом гипоксии, рефлекторных влияний, обусловленных анестезией и оперативным вмешательством.
Отравление хлороформом, циклопропаном, а также гипокалиемия могут провоцировать возникновение желудочковой тахикардии. Некоторые лекарственные препараты (адреналин, норадреналин, алупент) и даже антиаритмические препараты (хинидин, новокаинамид, мекситил, этмозин и др.) способны вызвать аритмию или ухудшить ее течение. Редко желудочковая тахикардия наблюдается у больных без явных органических поражений сердца (чаще у детей или лиц молодого возраста); причина ее возникновения остается неясной. Желудочковая тахикардия может быть спровоцирована некоторыми препаратами из других групп, например, удлиняющих интервал QT (аминогликозиды, трициклические антидепрессанты, пробукол, некоторые препараты растительного происхождения) или вызывающими гипокалиемию (диуретики).
Факторами, способствующими возникновению тахикардии, являются психическое или физическое напряжение, курение, гипокалиемия, нарушения кислотно-щелочного состояния,гипоксемия.

Рис. 23. Результаты чрезкатетерного бесконтактного картирования распространения волны возбуждения в левом желудочке у больного ИБС во время желудочковой тахикардии.
Обозначения: на трех рисунках отображены (вид сзади) анатомические контуры левого желудочка - основание (base), верхушка (apex), боковая часть (lat) и межжелудочковая перегородка (sept). На первом рисунке белый кружок отображает место возникновения возбуждения в фазу диастолы левого желудочка. На втором рисунке демонстрируется начало распространения возбуждения. На третьем рисунке видно, что возбуждение достигло верхушки, боковой стенки и распространилось в сторону передней стенки (адаптировано с Eur. Heart J., 2000, 21,10)
Механизм аритмии. Наиболее часто пароксизмальная желудочковая тахикардия возникают по механизму ри-энтри, редко в основе её лежит триггерная активность.
Для возникновения циркуляции волны возбуждения (ри-энтри) необходимо наличие участка ткани с замедленным проведением. Появление такого участка связано с уменьшением числа межклеточных синаптических контактов между кардиомиоцитами вследствие их повреждения или преходящего нарушения проводимости, возникающего под влиянием различных факторов (ишемия, лекарственные препараты или другие химические соединения). У больных ИБС предрасполагающим фактором является наличие рубцовых полей, через которые волна возбуждения распространяется по сложному пути, где находятся жизнеспособные участки миокарда, как по «серпантину» или «лабиринту». В пределах такого участка может формироваться несколько кругов циркуляции волны возбуждения с неодинаковой скоростью распространения импульсов на здоровый миокард и появлением во время пароксизмов тахикардии у одного больного отличающихся по форме желудочковых комплексов. Непременным условием для возникновения ри-энтри является наличие в этом участке однонаправленной блокады проведения импульсов (рис. 23).
Наиболее часто участок миокарда с замедленным проведением, называемый ещё и «перешейком», в котором формируется путь повторного входа волны возбуждения, находится в субэндокардиальном, реже в интрамуральном или субэпикардиальном слоях миокарда. В некоторых случаях, например, при дилятационной кардиомиопатии в образовании петли ри-энтри, кроме миокарда, принимают участие ветви пучка Гиса. Круг циркуляции волны чаще имеет характер микро-ри-энтри, но в некоторых случаях (например, у больных с большими постинфарктными рубцами) он может быть большим (макро-ри-энтри).
Для системы Гиса-Пуркинье в норме характерно быстрое проведение импульсов при длительном рефрактерном периоде, что не способствует возникновению циркуляции волны возбуждения. Но при наличии заболеваний миокарда с поражением проводящей системы, что проявляется удлинением интервала HV на синусовом ритме при регистрации эндо- кардиальной электрограммы или нарушением внутрижелудочковой проводимости на обычной ЭКГ, а также при изолированном поражении проводящей системы Гиса-Пуркинье имеется вероятность образования петли ри-энтри в пределах пучка Гиса и его ножек и возникновения пароксизма желудочковой тахикардии. Такая форма тахикардии чаще возникает у больных дилятационной кардиомиопатией, чем у больных ишемической болезнью сердца. Для данной тахикардии характерна большая
частота сердечного ритма (около 200 в 1 мин) и форма QRS типа блокады левой ножки пучка Гиса, реже QRS имеет форму блокады правой ножки пучка Гиса.
Циркуляция волны возбуждения чаще происходит в пределах правой ножки пучка Гиса и одной из ветвей левой ножки, реже - в пределах передней и задней ветвей левой ножки пучка Гиса.
Необходимость определения пути ри-энтри связана с возможностью проведения радиочастотной деструкции, которая обеспечивает предупреждение пароксизмов желудочковой тахикардии. Исходя из данных, полученных в эксперименте, у 25% животных с ишемией миокарда возникновение аритмии связано с другими механизмами (триггерной активностью, усилением автоматизма). Аритмия, не связанная с образованием пути циркуляции волны возбуждения, чаще встречается у больных, не имеющих органического поражения сердца. Тахикардия в таких случаях может быть обусловлена образованием эктопического очага усиленного автоматизма, который в большинстве таких случаев локализуется в волокнах Гиса-Пуркинье. Но в условиях нарушенного метаболизма эктопические импульсы могут формироваться в клетках сократительного миокарда. Появление преждевременного импульса связано с возникновением постдеполяризации в фазу 4 потенциала действия. В экспериментальных условиях поздняя постдеполяризация провоцируется под влиянием сердечных гликозидов или в результате стимуляции симпато-адре- наловой системы. Ранняя постдеполяризация возникает в связи с нарушением процесса реполяризации (фаза 2). Способствует этому возникающие нарушения электролитного баланса (гипокалиемия, гипомагнеземия), а также проводимая терапия антиаритмиками, особенно препаратами класса I.
Желудочковые тахикардии, возникающие по триггерному механизму, могут купироваться с помощью вагусной пробы, введения аденозина (АТФ), верапамила. В некоторых случаях они являются катехоламинзависимыми, могут провоцироваться и купироваться под влиянием электрокардиостимуляции. Эктопический очаг у таких больных локализуется чаще всего в выносящем тракте правого желудочка.
Редко встречающаяся желудочковая тахикардия с локализацией эктопического очага в выносящем тракте левого желудочка или с наличием циркуляции импульсов возбуждения между ветвями левой ножки пучка Гиса также купируется верапамилом, но не с помощью аденозина (АТФ).
Подавление желудочковой тахикардии с помощью аденозина указывает на её аденилциклазную зависимость.
Для полиморфной (пируэт) желудочковой тахикардии характерно наличие триггерного механизма (ранняя постдеполяризация). Удлинение интер
вала QT, электролитный дисбаланс (гипокалиемия, гипомагнеземия) способствует возникновению указанной формы аритмии.
Пароксизмальная желудочковая тахикардия нередко трансформируется в фибрилляцию желудочков. Предрасполагающим фактором для возникновения фатальной аритмии служит развитие ишемии миокарда.
Диагностика. На ЭКГ желудочковая тахикардия проявляется уширенными комплексами QRS, возникающими с частотой более 100 в мин. Форма желудочковых комплексов во время пароксизма может быть неизменной или меняться. На основании этих данных выделяют следующие формы тахикардии:

1. Мономорфную.
2. Полиморфную или пируэт (torsades de pointes).
3. Двунаправленную.

При полиморфной желудочковой тахикардии форма QRS изменяется от цикла к циклу. При двунаправленной тахикардии изменяется не только форма желудочкового комплекса, но и положение электрической оси сердца. В этих случаях характерна форма QRS, как при блокаде правой ножки пучка Гиса с чередующимися поворотами электрической оси сердца влево-вправо.
При желудочковой тахикардии предсердия сокращаются независимо от желудочков (полная атриовентрикулярная диссоциация), но возможно проведение импульсов от желудочков и ретроградное возбуждение предсердий.
Три подряд и более эктопических желудочковых комплекса, следующих с частотой 100 в 1 мин, являются критерием распознавания желудочковой тахикардии. Продолжительность пароксизма менее 30 сек или более 30 сек разделяет тахикардию на неустойчивую и устойчивую формы. Неустойчивая желудочковая нередко протекает бессимптомно или с малыми проявлениями и распознается при суточном мониторировании ЭКГ. Устойчивая её форма очень часто вызывает гемодинамические нарушения, включая ишемию миокарда, что способствует её переходу в фибрилляцию желудочков. Зарегистрированным во время амбулаторного суточного мониториро- вания ЭКГ случаям возникновения фибрилляции желудочков очень часто предшествовал пароксизм желудочковой тахикардии.
Ритм сердца при желудочковой тахикардии близок к правильному. Предсердия сокращаются либо полностью независимо от желудочков (от импульсов, распространяющихся от синусового узла), или в результате ретроградного распространения импульсов от желудочков.
Мономорфная желудочковая тахикардия. Уширенные желудочковые комплексы иногда наблюдаются и при наджелудочковой форме тахикардии, что является результатом аберрантного проведения возбуждения. Диф
ференцировать такие случаи от желудочковой тахикардии возможно, опираясь на некоторые косвенные данные. В частности, наличие на ЭКГ: одинаковой формы желудочковых комплексов во время пароксизма и на синусовом ритме свидетельствуют в пользу наджелудочковой тахикардии.
Патологический зубец Q на зарегистрированной до пароксизма ЭКГ или желудочковые экстрасистолы, имеющие одинаковую форму QRS с зарегистрированными при тахикардии, указывают на то, что тахикардия является желудочковой.
Характерными для желудочковой тахикардии ЭКГ признаками являются:

1. Атриовентрикулярная диссоциация.
2. QRS gt;0,14 сек при наличии желудочковых комплексов как при блокаде правой ножки пучка Гиса или gt;0,16 сек в случае, когда желудочковые комплексы имеют форму блокады левой ножки пучка Гиса.
3. Отклонение электрической оси сердца влево и желудочковые комплексы как при блокаде правой ножки пучка Гиса.
4. Резкое отклонение электрической оси сердца влево (-90°) и комплексы QRS как при блокаде левой ножки пучка Гиса.
5. Одинаковая направленность комплексов QRS во всех грудных отведениях.
6. Нетипичная форма комплексов QRS, т.е. не соответствующая ни блокаде левой, ни блокаде правой ножки пучка Гиса.

Желудочковые комплексы шириной более 0,20 сек при отсутствии анти- аритмической терапии более характерны для синдрома WPW с антероград- ным проведением импульсов по дополнительному пучку.
Электрофизиологические критерии:

1. Наличие предсердно-желудочковой диссоциации, выявляемой на электрограмме пучка Гиса. Этот критерий очень важен, но не является абсолютным, так как обнаруживается, хотя и крайне редко, при наджелудочковых тахикардиях с аберрантной желудочковой проводимостью.
2. Отсутствие потенциала Н перед желудочковыми комплексами или значительное укорочение интервала HV на гисограмме (рис. 24).
3. Частая электростимуляция правого желудочка либо нанесение отдельных

или спаренных электростимулов в большинстве случаев приводит к возникновению желудочковой тахикардии. Конфигурация комплексов при этом аналогична таковым во время спонтанно возникшего приступа.

4. Программированная электростимуляция желудочков в большинстве случаев приводит к купированию тахикардии. Желудочковая тахикардия с частотой ритма менее 175 в 1 мин купируется отдельными электростимулами или с помощью навязывания искусственного желудоч-

кового ритма небольшой частоты. При тахикардии более 175 в 1 мин для её купирования используются парные стимулы или частая стимуляция желудочков.
Двунаправленная желудочковая тахикардия характеризуется чередованием расположенных в двух направлениях желудочковых комплексов. Причина изменений конфигурации QRS остается неясной. Возможно, это связано с наличием непостоянной блокады в одной из ветвей левой ножки пучка Гиса, находящейся дистальнее места возникновения эктопического очага возбуждения. Не исключается также, что двунаправленная желудочковая тахикардия является результатом существования двух (или более) очагов, генерирующих эктопический ритм.
Возникновение двунаправленной желудочковой тахикардии ассоциируется с очень тяжелым поражением миокарда и (или) интоксикацией сердечными гликозидами. Прогноз ее плохой, так как она часто переходит в фибрилляцию желудочков. Обнаружение ее требует самого активного лечения.
Парасистолическая форма желудочковой тахикардии встречается очень редко. Обычно ее можно распознать в случаях часто повторяющихся коротких пароксизмов тахикардии. При этом первый эктопический импульс с которого начинается каждый пароксизм тахикардии, возникает на различном расстоянии от предшествующего синусового комплекса, т.е. характеризуется непостоянным интервалом сцепления. Вместе с тем интервал между приступами представляет собой кратное число интервалу RR во время приступа. Нередко во время тахикардии регистрируются сливные желудочковые комплексы. Однако описанные случаи парасистолической формы желудочковой тахикардии при ретроспективном анализе могут трактоваться на основании признанных в настоящее время критериев как случаи ускоренного идиовентрикулярного ритма. Поэтому существование данной формы желудочковой тахикардии остается под сомнением.
Полиморфная (пируэт) желудочковая тахикардия характеризуется периодическим изменением электрической оси желудочкового комплекса, что обусловливает появление положительно и отрицательно направленных по отношению к изолинии комплексов QRS (рис. 25). При этом изменяется также амплитуда основного отклонения (зубцов R или S) желудочкового комплекса, что в некоторых случаях напоминает форму веретена. Этим и объясняется название данной формы тахикардии, предложенной французскими авторами, - «пируэт» (torsades de pointe). Многоморфную желудочковую тахикардию необходимо дифференцировать от фибрилляции желудочков в первую очередь на основании того, что при фибрилляции отмечается полная хаотичность в возникновении желудочковых импульсов. Кро-

Рис. 25. Полиморфная желудочковая тахикардия (беспрерывная двухканальная запись ЭКГ).
Скорость записи 25 мм/с. После четвертого синусового комплекса возникла желудочковая экстрасистола, спровоцировавшая развитие тахикардии
ме того, в отличие от фибрилляции желудочков она часто спонтанно прекращается. Описанное в литературе спонтанное прекращение «фибрилляции желудочков» сейчас можно трактовать как спонтанное прекращение полиморфной желудочковой тахикардии.
Очень часто эта форма тахикардии сочетается с удлинением интервала QT, причиной которого нередко является гипокалиемия в комбинации с ги- помагнезеимией. Установлено также, что препараты, удлиняющие интервал QT (хинидин, кордарон, лидофлазин, меллерил, амитриптилин и многие другие), способны провоцировать возникновение желудочковой тахикардии. Эндокардиальная электростимуляция сердца нередко осложняется развитием этой аритмии. Некоторые врожденные заболевания (например, синд
ром Ланга-Нильсена) сопровождается пароксизмами этой формы желудочковой тахикардии.
Основным нарушением, приводящим к развитию данной аритмии, является диффузное замедление внутрижелудочковой проводимости, что вызывает значительную асинхронность реполяризации желудочков и создает условия для возникновения ри-энтри. Аритмия часто спонтанно прекращается также из-за резко нарушенной проводимости. Данная аритмия не характерна для больных ИБС, она, очевидно, возможна лишь при использовании препаратов, удлиняющих интервал QT.
Клиника. Выраженность субъективных ощущений при пароксизмальной желудочковой тахикардии неодинакова у разных больных. Кратковременные пароксизмы могут не влиять на самочувствие и поэтому выявляются лишь с помощью электрокардиографического исследования. Если же ощущения возникают, они подобны таковым при наджелудочковых тахикардиях и проявляются в виде приступов сердцебиения с внезапным их началом и окончанием. Однако при желудочковой тахикардии, как правило, не наблюдается синдрома «спастической мочи».
Иногда желудочковая тахикардия проявляется остро наступающей общей слабостью, одышкой, болью или чувством тяжести в груди. В других случаях преобладают симптомы, связанные с ишемией мозга: головокружение, нарушения зрения («темные круги перед глазами»), афазия, парезы, обморочные состояния и даже синдром Морганьи-Адамса-Стокса. Последний чаще наблюдается у больных с предсердно-желудочковой блокадой II-III степени.
Приступы желудочковой тахикардии значительно чаще, чем приступы наджелудочковой тахикардии, проявляются сердечной недостаточностью и кардиогенным шоком. Кардиогенный шок при желудочковой тахикардии преимущественно возникаету больных острым инфарктом миокарда либо у больных с застойной сердечной недостаточностью. Желудочковая тахикардия может также провоцировать развитие отека легких.
Частота сердечных сокращений при приступе варьирует в значительных пределах (от 100 до 200 в 1 мин) и в редких случаях достигает более 250-300 в 1 мин. Ритм в большинстве случаев правильный, хотя при длительном наблюдении иногда выявляется некоторая его нерегулярность.
При аускультации сердца нередко определяются колебания громкости первого тона, который периодически может квалифицироваться как «пушечный». Он появляется в случаях, когда систола предсердий наступает за очень короткий отрезок времени (менее ОД с) до систолы желудочков. При этих условиях систола желудочков развивается в тот момент, когда створки атриовентрикулярных клапанов свисают низко в полость желудочков. В ре
зультате повышения давления в полости желудочков происходит очень быстрое смыкание створок, что и создает первый тон большой громкости.
У больных со сниженным артериальным давлением второй тон сердца становится очень слабым и иногда не выслушивается, что может привести при аускультации к ошибке в определении частоты сердечных сокращений. Неодновременное сокращение желудочков и неодновременное закрытие клапанов обусловливают расщепление тонов сердца.
При желудочковой тахикардии систола предсердий не участвует в наполнении желудочков, что снижает сердечный выброс. Это может служить одной из причин снижения артериального давления.
Вены на шее пульсируют с меньшей частотой по сравнению с частотой артериального пульса, так как систола предсердий контролируется синусовым узлом. Разница между частотой пульсации яремных вен и частотой артериального пульса отражает наличие диссоциации между сокращениями предсердий и желудочков, что имеет важное диагностическое значение.
Характер других симптомов или нарушений, регистрируемых во время пароксизма тахикардии, зависит от основного заболевания.
Лечение желудочковой тахикардии. Выбор терапии больного с желудочковой тахикардией зависит от следующих факторов:
а)              состояния гемодинамики;
б)              формы желудочковой тахикардии;
в)              основного заболевания;
г)              эффективности предшествовавшей терапии при рецидивирующих па
роксизмах;
д)              состояния электролитного баланса крови, в частности, наличия гипокалиемии.
У больных со стабильной гемодинамикой при наличии мономорфной желудочковой тахикардии препаратами первого выбора могут быть следующие: лидокаин, амиодарон, прокаинамид, соталол. Эти препараты вводятся внутривенно в рекомендуемых терапевтических дозах.
В тех случаях, когда у больного имеется сердечная недостаточность или бессимптомное значительное снижение сократительных свойств миокарда (фракция выброса левого желудочка меньше 40% или наличие кардиомега- лии), рекомендуется использовать препараты с очень малым влиянием на инотропную функцию сердца - амиодарон и лидокаин. И даже эти препараты вводятся внутривенно в уменьшенных дозах (амиодарон 150 мг в течение 10 мин, лидокаин 0,5-0,75 мг/кг в течение 1 мин). Если аритмия не купировалась указанными препаратами, то прибегают к синхронизированной электрокардиоверсии.
У больных с полиморфной желудочковой тахикардией терапия осуществляется с учетом величины интервала QT на синусовом ритме сердца. В тех случаях, когда сохраняется стабильная гемодинамика и исходно имелась нормальная величина интервала QT,терапия должна обязательно включать мероприятия по контролю ишемии миокарда и по коррекции электролитного состава крови. Из антиаритмических препаратов рекомендуется использовать один из следующих: бета-блокатор, лидокаин, амиодарон, прокаинамид или соталол. Наличие у больного сниженной сократимости миокарда (застойной сердечной недостаточности, сниженной фракции выброса, значительного расширения полости желудочков) ограничивает выбор терапии. Разрешается использовать уменьшенные дозы амиодарона, лидо- каина или проводят кардиоверсию с помощью электрошока.
Полиморфная желудочковая тахикардия у больного, имеющего синдром удлиненного интервала QT, также с большой вероятностью указывает на наличие электролитного дисбаланса, требующего немедленной коррекции. Купирование пароксизма достигается с помощью внутривенного введения магнезии, или с помощью навязывания искусственного ритма с более высокой частотой. Иногда положительный результат достигается на фоне инфу- зии изопротеренола. В некоторых случаях эффект может быть обеспечен введением лидокаина или дифенилгидантоина (дифенина).
У тех больных, у которых во время пароксизма тахикардии возникают опасные для жизни симптомы (гипотония, отек легких, ишемия миокарда или мозга), основным методом лечения становится кардиоверсия с помощью электрошока, особенно при большой частоте желудочкового ритма (более 150 в 1 мин.). При частоте ритма менее 150 в 1 мин, когда состояние больного не является критическим, можно в течение непродолжительного времени предпринять попытку купирования тахикардии с помощью одного из антиаритмических средств перечисленных выше.
На первом этапе оказания помощи таким больным следует: 1) дать кислород; 2) установить катетер в вену; 3) подготовить интубационный набор.
Перед электроимпульсной терапией в качестве седативных средств возможно использование диазепама (5-15 мг внутривенно в течение 5-10 мин) или морфина в качестве премедикации. Кратковременный наркоз обеспечивается с помощью коротко действующих барбитуратов (тиопентал или метогекситал) или кетамина (кеталар).
У больных с мономорфной желудочковой тахикардией с помощью синхронизированного электроразряда с энергией 100 j нередко удается купировать пароксизм. При отсутствии эффекта при повторных разрядах электроэнергии используют 200, 300, 360 j.
В тех случаях, когда имеется полиморфная желудочковая тахикардия, рекомендуется использовать электроразряд с большей величиной энергии (200 j), а далее при отсутствии эффекта применяют 300 и 360 j.
Неэффективность электроимпульсной терапии диктует необходимость осуществления поиска возможных причин, включая оценку состояния электролитного состава крови и кислотно-щелочного состояния.
Ускоренный идиовентрикулярный ритм. Ускоренный идиовентрикуляр- ный ритм характеризуется подряд тремя и более эктопическими импульсами желудочкового происхождения с частотой 50-100 в 1 мин. В литературе эта форма аритмии описывается также под названиями «медленная желудочковая тахикардия», «идиовентрикулярная тахикардия».
Этиология. Ускоренный идиовентрикулярный ритм наиболее часто регистрируется у больных острым инфарктом миокарда и значительно реже - у больных хронической ишемической болезнью сердца. Воспалительные заболевания миокарда, кардиомиопатии нередко осложняются различными нарушениями ритма, включая и данную форму. У больных сердечной недостаточностью и получающих сердечные гликозиды ускоренный идиовентрикулярный ритм также выявляется сравнительно часто. Однако остается неясным является ли это признаком передозировки гликозидов.
Механизм аритмии. Возникновение ускоренного идиовентрикулярного (желудочкового) ритма связано с генерацией импульсов в проводящей системе желудочков ниже бифуркации пучка Гиса (в его ножках или в волокнах П /ркинье). Для такой локализации источника ритма, что обычно наблюдается при полной поперечной блокаде, характерна частота менее 50 в 1 мин. Однако ускоренному ритму желудочков присуща большая частота, что связывают с ненормальным усилением автоматизма определенного участка системы Гиса-Пуркинье.
Предполагается, что усиление автоматизма обусловливается ускорением фазы 4 медленной деполяризации. В результате потенциал диастолической деполяризации быстрее, чем обычно, достигает пороговой величины и переходит в фазу быстрой деполяризации (фаза 0 потенциала действия).
В экспериментальных работах P.F. Cranefield и сотр. было установлено, что с помощью частичной деполяризации клеточной мембраны или потери потенциала покоя можно вызвать автоматизм в клетках сократительного миокарда предсердий или желудочков. Если допустить, что под влиянием ишемии или других заболеваний сердца у человека возникают подобные изменения, то можно предположить, что такой механизм лежит и в основе ускоренного идиовентрикулярного ритма.
Фактором, способствующим возникновению ускоренного желудочкового ритма, является выраженная синусовая аритмия или брадикардия. Однако
его возникновение возможно и на фоне частого синусового ритма, развитие которого совпадает иногда с передозировкой гликозидов и может провоцироваться пробами, обеспечивающими усиление тонуса блуждающего нерва.
Беспрерывная в течение суток запись ЭКГ на магнитную ленту позволила выявить большую частоту трансформации ускоренного идиовентрикуляр- ного ритма желудочков в желудочковую тахикардию и наоборот. Последнее, по-видимому, указывает на общность механизмов их возникновения.
Клиническая картина. Состояние больных, их жалобы и другие симптомы обычно связаны с основным заболеванием. В большинстве случаев появление пароксизма тахикардии не ощущается больными. Это связано с тем, что частота эктопического ритма лишь несколько превышает частоту синусового ритма и составляет около 70-80 в 1 мин. Ускоренный идио- вентрикулярный ритм чаще выявляется случайно во время электрокардиографического исследования, и только небольшое число больных отмечают появление сердцебиения. Поэтому истинная частота его распространения остается неясной, что и обусловливает большие различия данных, приводимых разными авторами. При остром инфаркте миокарда данный вид аритмии с помощью эпизодической регистрации ЭКГ выявляется у 4-13% больных, а с помощью постоянной в течение суток записи на магнитную ленту - у 29%.
Электрокардиографические критерии диагностики:

1. Уширенные желудочковые комплексы (более 0,12 с).
2. Предсердно-желудочковая диссоциация (зубцы Р и комплексы QRS не связаны между собой).
3. Сливные желудочковые комплексы (конфигурация желудочкового ком

плекса имеет промежуточную форму между эктопическим и комплексом синусового или наджелудочкового происхождения).

4. Начало и конец эктопического ритма характеризуется появлением слив

ных комплексов (рис. 26).

5. При близкой частоте синусового и эктопического ритмов последний очень часто прерывается нормальными синусовыми комплексами.
6. Значительные колебания частоты эктопического ритма, как между отдельными пароксизмами,так и на протяжении одного пароксизма. Учащение идиовентрикулярного ритма до 100 в 1 мин. и более свидетельствует об его переходе в желудочковую тахикардию (рис. 27).

У больных с фибрилляцией предсердий наличие всех перечисленных признаков, за исключением зубца Р, позволяет также распознать ускоренный идиовентрикулярный ритм.


Рис. 26. Ускоренный идиовентрикулярный ритм.
На верхней записи: после второго синусового комплекса зарегистрирована сливная желудочковая экстрасистола, после которой следует короткий пароксизм ускоренного идиовентрикулярного ритма (5 комплексов), затем вновь две сливные экстрасистолы и синусовый комплекс. На нижней записи - второй пароксизм ускоренного ритма с частотой 65 в 1 мин.


Рис. 27. Переход желудочковой тахикардии в ускоренный желудочковый ритм.
На верхней записи: после двух синусовых комплексов зарегистрирован короткий пароксизм желудочковой тахикардии с частотой 165 в 1 мин, затем наступает уреже- ние ритма и после сливной экстрасистолы восстанавливается синусовый ритм. На нижней записи: желудочковая тахикардия (четыре первых комплекса) переходит в ускоренный желудочковый ритм (частота 80 в 1 мин) с несколькими сливными комплексами
Лечение. Оценка эффективности антиаритмической терапии при данной форме аритмии затруднена ввиду большой спонтанной вариабельности и кратковременности пароксизмов. Кроме того, прогностическое значение ускоренного идиовентрикулярного ритма также остается неясным. Поэтому некоторые авторы придерживаются точки зрения о нецелесообразности антиарит-
мической терапии и ограничиваются лишь лечением основного заболевания. Однако у больных, у которых появляются симптомы, свидетельствующие об ухудшении их состояния, очевидно, что требуется назначение антиаритми- ческих препаратов. В частности, имеются сообщения об эффективности ли- докаина. В отдельных случаях учащение синусового ритма после введения атропина предупреждает повторное возникновение аритмии.
Обнаружение данной формы аритмии у больных идиопатической гипертрофией миокарда также следует считать показанием к назначению блокаторов бета-адренорецепторов или антагонистов кальция (верапамила). У этих больных эффективными являются лишь большие дозы препаратов (около 300 мг/сут и более).
У больных, принимающих сердечные гликозиды, регистрация ускоренного идиовентрикулярного ритма желудочков может служить указанием для уменьшения их дозы.
Прогноз. Прогностическое значение ускоренного идиовентрикулярного ритма желудочков у разных групп больных остается неясным.