Анамнез. При опросе больные предъявляют жалобы, которые могут иметь связь с аритмией. Наиболее часто встречающиеся жалобы: сердцебиение, чувство перебоев в работе сердца, слабость, дискомфорт в груди, нехватка воздуха. Относительно редко больные отмечают наличие головокружения, обморока. Во время беседы с больным следует установить частоту появления этих симптомов, продолжительность, характер их появления и прекращения, а также наличие провоцирующих факторов, связь со временем суток.
Аритмия может быть первым проявлением наличия заболевания сердца, но нередко возникает спустя много времени с момента его развития. У небольшого количества больных, особенно в молодом возрасте, каких-либо анамнестических данных о наличии заболевания сердца установить не удается.
Наиболее тяжелым и прогностически неблагоприятным проявлением аритмии является возникновение обморока. При наличии у больного обмороков в анамнезе, даже при отсутствии жалоб на сердцебиения, необходимо проведение обследования с целью исключения нарушений ритма и проводимости. Отягощенный семейный анамнез (случаи внезапной смерти в молодом или среднем возрасте) у больного с аритмией и обмороками указывает на необходимость особенно углубленного обследования для выявления заболеваний сердца, имеющих наследственный характер.
Внезапное появление сердцебиения с регулярным ритмом и частотой его более 100 в минуту, а также внезапное прекращение приступа может свидетельствовать о наличии пароксизмальной тахикардии. У молодых чаще регистрируются наджелудочковые тахикардии, предсердно-желудочковые реципрокные. Возникшая в пожилом возрасте пароксизмальная тахикардия, особенно при наличии ишемической болезни сердца, заболеваний миокарда более вероятно является желудочковой.
Нерегулярный ритм во время приступа и его большая частота наиболее часто указывает на наличие фибрилляции предсердий, значительно реже может быть обусловлен политопной предсердной тахикардией или нерегулярным ритмом желудочков при трепетании предсердий.
Синкопальные состояния регистрируются примерно у 15% больных с пароксизмальными тахикардиями в самом начале пароксизма или в момент его прекращения. Появление головокружения или обморока при возникновении аритмии может свидетельствовать о наличии у больного фибрилляции, трепетания предсердий в сочетании с дополнительным пучком, проводящим импульсы в антероградном направлении, либо о наличии у больного стеноза устья аорты, гипертрофической кардиомиопатии или значительного сужения сонных артерий. У больных с желудочковой тахикардией, особенно типа «пируэт», также возможно возникновение предобморочных состояний или обморока.
Потеря сознания после прекращения пароксизма может быть связана с длительной паузой и позволяет предполагать наличие у больного дисфункции синусового узла.
ЭКГ данные. В условиях оказания неотложной помощи во время пароксизма тахикардии регистрация ЭКГ в 12 отведениях имеет очень большое значение как для диагностики, так и для выбора терапии. Анализ ЭКГ данных должен проводить врач. В этих случаях нельзя полагаться на результаты анализа, выполненные с помощью компьютера.
Анализ ЭКГ начинается с определения частоты сердечного ритма, наличия зубцов Р или волны F и ширины желудочковых комплексов. Для пароксизмальной тахикардии характерной является частота ритма более 100 в

1. мин, меньшая частота ритма возможна при наличии лишь некоторых форм аритмии (более подробно излагается в следующих разделах).

У больных с наджелудочковой формой тахикардии комплекс QRS обычно не уширен (меньше 0,12 сек). Исключение составляют больные с наличием внутрижелудочковой блокады проведения импульсов, при которой ширина QRS достигает 0,14 сек.
На следующем этапе анализа оцениваются, при наличии возможности, величина интервалов PR и RP. Полученные результаты служат основанием для проведения дифференциальной диагностики между некоторыми формами наджелудочковых тахикардий (схема 1, 2).
При наджелудочковых тахикардиях зубец Р может быть четко идентифицирован либо скрывается в желудочковом комплексе, или проявляться в его конечной части. Отсутствие зубца Р характерно для атриовентрикулярной узловой тахикардии. У некоторых больных он может обусловливать появление дополнительного зубца R (псевдо-R) в грудных отведениях (X/i~V2) или псевдо-S зубца во II и III стандартных отведениях, что особенно отчетливо видно при сравнении ЭКГ, зарегистрированной во время синусового ритма. Такое расположение зубца Р свидетельствует о ретроград-

Схема 1. Дифференциальная диагностика наджелудочковых тахикардий у больных с нормальной шириной QRS (менее ОД 2 с) и регулярным ритмом желудочков
ном распространении возбуждения на предсердия через атриовентрикулярный узел. В тех случаях, когда зубец Р регистрируется в пределах сегмента ST и интервал RP короче, чем PR, наиболее вероятно, что у больного имеется ретроградное проведение импульсов на предсердия через дополнительный пучок. При обнаружении зубца Р на большем расстоянии от QRS, т.е. когда интервал RP длиннее, чем интервал PR, в первую очередь следует предполагать наличие предсердной тахикардии. Но возможно также, что у больного имеется редкая форма аритмии, при которой через дополнительный пучок импульсы в ретроградном направлении проводятся очень медленно.
Более отчетливое проявление зубца Р на ЭКГ наступает в тех случаях, когда удается уредить ритм желудочков с помощью массажа каротидного синуса или введения АТФ. Но к этим мероприятиям следует прибегать толь-

Схема 2. Дифференциальная диагностика наджелудочковых тахикардий у больных с нормальной шириной QRS (менее 0,12 с) и нерегулярным ритмом желудочков

Схема 3. Дифференциальная диагностика пароксизмальных тахикардий при наличии на ЭКГ зубцов Р и уширенных желудочковых комплексов (0,12 с и более)

Схема 4. Дифференциальная диагностика пароксизмальных тахикардий при наличии на ЭКГ уширенных желудочковых комплексов (ОД 2 с и более) и при невозможности идентификации зубца Р
ко после того, как будет оценен риск возникновения осложнений в результате их применения. Более безопасным методом является регистрация чрез- пищеводной электрограммы, на которой хорошо идентифицируется зубец Р.
При наличии на ЭКГ уширенных желудочковых комплексов (QRS 0,12 с и более) требуется проведение дифференциальной диагностики между над- желудочковой и желудочковой формами тахикардии, так как это очень важно для выбора терапии (схемы 3,4). Поэтому в тех случаях, когда на основании данных ЭКГ, зарегистрированной в 12 отведениях, не удается сделать обоснованное заключение о характере пароксизмальной тахикардии, осуществляется терапия, которая является безопасной как для больных с надже- лудочковой, так и желудочковой аритмией.
Уширение QRS может быть связано:

1. С наличием внутрижелудочковой блокады;
   
2. С наличием дополнительного пути, через который импульсы проводятся в антероградном направлении;
3. С наличием у больного желудочковой тахикардии.

Нерегулярный ритм желудочков на ЭКГ у таких больных фактически исключает наличие желудочковой тахикардии и указывает на возможность того, что в данном случае могут быть следующие формы аритмии: 1) фибрилляция предсердий или трепетание предсердий с вариабельным проведением импульсов через атриовентрикулярный узел в сочетании с нарушением внутрижелудочковой проводимости из-за имеющейся блокады одной из ножек пучка Гиса или из-за аберрантного проведения импульсов, возникшего на большей частоте ритма сердца; 2) фибрилляция или трепетание предсердий в сочетании с проведением импульсов на желудочки по дополнительному пучку.
Наличие у больного ЭКГ, зарегистрированной на синусовом ритме, существенно облегчает проведение дифференциальной диагностики. В тех случаях, когда на ранее зарегистрированной ЭКГ имелась блокада одной из ножек пучка Гиса или были зарегистрированы наджелудочковые экстрасистолы, а во время тахикардии комплексы QRS имеют такую же форму, то становится очевидным, что у больного возникла наджелудочковая тахикардия.
Обнаружение во время тахикардии с уширенными QRS сливных желудочковых комплексов указывает на то, что аритмия имеет желудочковое происхождение.
Ранее предлагавшийся критерий, основанный на ширине QRS, является менее надежным, так как у больных с дополнительными пучками желудочковый комплекс, как правило, резко уширенный (более 0,14 с).
У больных с регулярным ритмом и наличием неуширенных желудочковых комплексов, а также в тех случаях, когда известно, что на ранее регистрировавшихся ЭКГ не было феномена предвозбуждения желудочков, возможно внутривенное введение аденозина (АТФ) как с целью уточнения диагноза, так и с целью купирования пароксизма тахикардии (табл. 1).
До проведения пробы с использованием АТФ у больных с неизмененными комплексами QRS во время пароксизма тахикардии необходимо выяснить, какими лекарственными средствами проводится терапия всех возможных заболеваний.
Аденозин (АТФ) взаимодействует с препаратами теофиллиновой группы. Поэтому больным с тяжелой формой бронхиальной астмы, получающих эти препараты, вводить АТФ не рекомендуется.
Действие АТФ потенцируется дипиридамолом (курантилом). Поэтому используемая доза АТФ должна быть уменьшена, либо препарат не следует использовать.
Таблица 1
Изменения на ЭКГ после внутривенного введения АТФ и их диагностическое
значение

Изменения ритма	Форма аритмии
Ритм не изменяется	желудочковая тахикардия с шириной QRS lt; 0,12с введена недостаточная доза препарата
Ритм замедлился, но приступ не купировался	фокальная предсердная тахикардия непароксизмальная тахикардия из АВ-соединения
Синусовый ритм восстановился	синусовая узловая тахикардия фокальная предсердная тахикардия АВ узловая тахикардия АВ реципрокная (с участием дополнительного пути)
Пароксизм не купировался, но возникла преходящая АВ- блокада	предсердная тахикардия трепетание предсердий

Карбамезипин усиливает действие АТФ и поэтому АТФ может вызвать более выраженные нарушения атриовентрикулярной проводимости.
Терапия препаратами, замедляющими проводимость в атриовентрикулярном узле (бета-блокаторы, антагонисты кальция, амиодарон, сердечные гли- козиды), также потенцирует действие АТФ на узел и поэтому предпочтительнее не использовать этот препарат для купирования аритмии.
АТФ у 1-15% больных провоцирует возникновение быстро прекращающейся фибрилляции предсердий. Поэтому у больных со скрытым дополнительным пучком возможно развитие фибрилляции желудочков.
В ряде случаев для диагностики пароксизмальной тахикардии используются также и другие методы:

• регистрация суточной Холтер ЭКГ;
• регистрация транспищеводной электрокардиограммы в сочетании с электрокардиостимуляцией;
• инвазивное внутрисердечное электрофизиологическое исследование.

Показанием для использования метода длительной амбулаторной регистрации ЭКГ является наличие у больного кратковременных часто рецидивирующих приступов сердцебиения, которые не удается зарегистрировать во время планового обследования. При наличии у больного редко возникающих, а также кратковременных приступов при наличии такой возможности следует рекомендовать больному передать ЭКГ по телефону. Оправдано в
таких случаях проведение чрезпищеводной электрокардиостимуляции с целью провокации тахикардии.
Проба с физической нагрузкой редко вызывает пароксизм тахикардии, за исключением больных, у которых аритмия провоцируется стрессом.
Инвазивное внутрисердечное электрофизиологическое исследование проводится в том случае, когда предполагается возможность применения для лечения аритмии метода радиочастотной деструкции.
Для выявления наличия структурных изменений сердца на первом этапе показано проведение эхокардиографии. В дальнейшем возможно также использование инвазивных методов с целью уточнения характера заболевания.
Нарушения гемодинамики. Нарушения гемодинамики у больных с пароксизмальными аритмиями имеют сложный механизм возникновения и у ряда больных существенно ухудшают течение заболеваний. Главными причинами нарушений гемодинамики являются увеличение частоты желудочкового ритма, нарушение синхронизации систолы предсердий и желудочков, изменение последовательности периферических сосудов. Определенное влияние оказывают также лекарственные препараты, назначаемые для купирования приступа, и которые вызывают, например, снижение сократимости миокарда.
Ударный объем сердца. Его величина в значительной степени зависит от частоты сердечного ритма. Учащение ритма приводит к уменьшению времени наполнения желудочков и падению ударного выброса, особенно при заболевании сердца. У здорового человека при включении компенсаторных механизмов эти нарушения незначительны при частоте ритма до 180 ударов в минуту. У больных стенокардией напряжения или острым инфарктом миокарда частый ритм сердца не только приводит к снижению артериального давления, но и вызывает значительное повышение давления в легочной артерии и может вызвать развитие застойной сердечной недостаточности. Кроме того, у этой группы больных, как правило, возникают дополнительные зоны диссинергии из-за ишемии миокарда, развивающейся в результате невозможности увеличения доставки кислорода.
В диастолическом наполнении желудочков определенная роль принадлежит систоле предсердий. Это обеспечивается в тех случаях, когда интервал PQ составляет 0,1-0,2 с. Более продолжительный или менее продолжительный интервал обусловливает уменьшение ударного выброса, особенно на фоне частого ритма или заболевания миокарда. Отсутствие систолы предсердий только в состоянии покоя уменьшает сердечный выброс на 5-15%, а при тахикардии, когда систола предсердий и желудочков не синхронизирована, - до 40%. Асинхронная деятельность предсердий и желудочков мо
жет вызывать также умеренную митральную регургитацию из-за отсутствия достаточного градиента давления между предсердиями и желудочками и соответственно недостаточно плотного закрытия клапанов. В результате повышается давление в левом предсердии и в легочных венах, что приводит к появлению симптомов застоя крови в легких (одышка, влажные хрипы или даже отек легких).
Перечисленные нарушения гемодинамики чаще сопровождают пароксизмы узловой предсердно-желудочковой тахикардии, трепетания или мерцания предсердий. Во время пароксизма желудочковой тахикардии также имеется диссоциация функции предсердий и желудочков в связи с функциональной предсердно-желудочковой блокадой. Поэтому во время систолы предсердий кровь выбрасывается в легочные или полые вены. При этом значительно уменьшается конечно-диастолическое наполнение кровью желудочков, падают сердечный выброс и артериальное давление.
Пароксизмальные аритмии часто сопровождаются нарушением проводимости, которая возникает вследствие того, что аритмия является первично желудочковой, либо вследствие развития функциональной блокады ножки пучка Гиса или возникновения внутрижелудочковой блокады проведения. Нарушения проводимости вызывают изменение последовательности распространения возбуждения в желудочках и асинхронность в сокращении желудочков и их отдельных частей.
При желудочковой тахикардии, например, гемодинамические нарушения будут несколько меньше, если водитель ритма располагается в левом желудочке. Возникновение блокады ножки пучка Гиса сопровождается ухудшением показателей внутрисердечной гемодинамики (уменьшение максимального систолического давления в левом желудочке и сердечного выброса). Предполагается, что уменьшение выброса, например, в случае блокады левой ножки пучка Гиса связано с уменьшением вклада межжелудочковой перегородки в общую систолу. Во время тахикардии у многих больных возникает чувство беспокойства, страха, которое сопровождается повышением активности симпатико-адреналовой системы, увеличением содержания катехоламинов в крови, что в свою очередь может поддерживать пароксизм аритмии. При этом повышается периферическое сопротивление, а иногда и системное артериальное давление. На тонус сосудов рефлекторно (барорецепторы, волюм-рецепторы) оказывают влияние величина притока крови и объем циркулирующей крови, которые во время пароксизма также изменяются. Уменьшение сердечного выброса, повышение периферического сопротивления приводят к нарушению регионарного кровотока, иногда выраженному, что сопровождается появлением симптомов ишемии органов.
У больных с наджелудочковой тахикардией и невысокой частотой ритма мозговой кровоток уменьшается на 7-12%, а при большой частоте - до 40%. В результате возможно появление симптомов, свидетельствующих о недостаточности кровоснабжения мозга (головокружение, нарушения зрения, парезы, параличи, потеря сознания, синдром Адамса-Стокса-Морганьи).
Коронарный кровоток во время тахикардии, как правило, нарушается, особенно у больных коронарной болезнью. При частом ритме желудочков у больных с наджелудочковыми тахикардиями из-за укорочения диастолы, в течение которой и обеспечивается снабжение кровью миокарда (на 80-90%), снижения внутриаортального давления коронарный кровоток может уменьшиться на 35%, а при желудочковой тахикардии - на 60%. Повышение внут- рижелудочкового диастолического давления приводит также и к уменьшению трансмиокардиального градиента давления, что в свою очередь ухудшает коронарный кровоток, особенно в субэндокардиальных слоях миокарда.
Пароксизм тахикардии сопровождается изменениями почечного, мезентериального кровотока. При этом может наблюдаться уменьшение общего почечного кровотока либо его перераспределение между слоями почек. У больных с наджелудочковыми тахикардиями, мерцанием предсердий снижение почечного кровотока может достигать 35%, а при желудочковой тахикардии - 60%.
Повышение общего периферического сопротивления, перераспределение кровотока между жизненно важными органами во время тахикардии сопровождаются значительными нарушениями кровоснабжения кожи и мышц, что проявляется бледностью, похолоданием кожных покровов, общей слабостью.
Большинство препаратов (хинидин, новокаинамид, обзидан, изоптин, кордарон и др.), используемых для купирования приступов, особенно в случае их внутривенного введения, оказывают также существенное влияние на показатели гемодинамики. Отрицательное влияние этих препаратов связано либо с их сосудорасширяющим, либо кардиодепрессантным действием. Только лидокаин и амиодарон в терапевтических дозах, не вызывают существенных дополнительных нарушений гемодинамики. Поэтому терапия аритмий должна проводиться с учетом характера выявляемых нарушений гемодинамики.