Доля брадиаритмий среди причин неожиданной смерти составляет до 15%. Термин «брадиаритмии» используется для обозначения широкого спектра состояний, сопровождающихся нарушением образования импульса в синусовом узле и его проведения к миокарду.
Дисфункция синусового узла. Данное заболевание проявляется различными аритмиями, в том числе синусовой брадикардиел эпизодами асистолии, синоатриальной блокадой, предсердными тахиаритмиями. Прогноз определить трудно, так как зависит он от характера основного или сопутствующих заболеваний сердца, а установка постоянного водителя ритма не влияла на отдаленные исходы у таких больных. Однако основой для этой гипотезы служили результаты нерандомизированных и непроспективных исследова
ний. В последних исследованиях было показано, что у больных с синдромом дисфункции синусового узла, которым не проводится электростимуляция, хуже качество жизни, повышена частота осложнений и даже смертность.
Стратификация риска. Дисфункция синусового узла, сопровождающаяся выраженной брадикардией или эпизодами асистолии, может вызвать головокружение, обмороки и возможно ВСС. Последняя в основном наступает у больных с дисфункцией левого желудочка. Причиной смерти обычно является длительная асистолия или желудочковая аритмия, развивающаяся на фоне нарушений реполяризации.
Признаком тяжелого течения болезни являются обмороки в анамнезе. Электрокардиографические показатели, длительность эпизодов асистолии при холтеровском мониторировании плохо коррелируют с прогнозом.
Ведение больных группы риска. Постоянная предсердная или двухкамерная стимуляция у больных с дисфункцией синусового узла приводит к устранению симптомов и улучшению качества жизни, снижает риск осложнений и частоту мерцания предсердий. Стимуляция желудочков по эффективности уступает предсердной и двухкамерной стимуляции. Влияние стимуляции сердца на выживаемость не изучено.
Приобретенные нарушения предсердно-желудочковой проводимости. Предсердно-желудочковая блокада I и II степени (I типа) характеризуется благоприятным прогнозом, в то время как предсердно-желудочковая блокада II степени II типа часто переходит в блокаду III степени и требует профилактической установки водителя ритма.
Предсердно-желудочковая блокада III степени чаще всего связана с дегенеративными изменениями миокарда и проводящей системы сердца или ишемической болезнью сердца. Результаты нескольких нерандомизированных исследований показали, что постоянная электрокардиостимуляция улучшает выживаемость у таких больных.
Бифасцикулярная и трифасцикулярная блокада. Это состояние медленно прогрессирует и приводит к развитию предсердно-желудочковой блокады III степени. Основной причиной ВСС являются желудочковые аритмии, которые в основном развиваются у больных с коронарной болезнью сердца и/или сердечной недостаточностью, а также у лиц пожилого возраста. У больных с бисфасцикулярной и трифасцикулярной блокадой и обмороками, а также с преходящей блокадой III степени отмечается высокая частота ВСС, которая значительно не снижается при установке постоянного водителя ритма, так как ее причиной часто оказываются желудочковые тахиаритмии. Данные о роли удлинения интервала HV в прогнозировании риска ВСС, связанной с брадиаритмиями противоречивы. Считается, что уд
линенный интервал HV (gt;75 мс) не позволяет адекватно предсказать серьезные осложнения. Некоторые специалисты полагают, что интервал HV длиной более 100 мс идентифицирует подгруппу больных исключительно высокого риска, которым необходима постоянная электрокардиостимуляция.
Вопрос о значении блокады ножки пучка Гиса, как независимого фактора риска ВСС, остается спорным. У больных с неизмененным сердцем блокада ножки пучка Гиса, по-видимому, не является фактором риска неблагоприятного исхода. Однако среди больных инфарктом миокарда наличие блокады ножки пучка Гиса позволяет идентифицировать подгруппу высокого риска (табл. 20).
Врожденная предсердно-желудочковая блокада. ВСС может быть первым проявлением бессимптомной врожденной полной поперечной блокада даже при отсутствии структурных изменений сердца и может развиться в любом возрасте, в том числе в период развития плода или вскоре после родов. Развитие ВСС связывают с эпизодами асистолии или желудочковыми аритмиями, которые развиваются на фоне этих эпизодов. В последнем случае, а также у больных с врожденной полной поперечной блокадой и удлиненным интервалом QT электрофизиологическими механизмами смертельных аритмий считают раннюю постдеполяризацию и дисперсию продолжительности рефрактерного периода желудочков, которые возникают в результате паузы или чередования длительных и коротких интервалов RR.
Показаниями к кардиостимуляции у больных с врожденной полной поперечной блокадой являются низкая частота сердечных сокращений (менее 50 в минуту), наличие удлиненного интервала QT или заболевания сердца, которое повышают риск ВСС.