Трепетание желудочков - это сравнительно ритмичные, малоэффективные сокращения желудочков с частотой около 200-300 в 1 мин (в редких случаях - лишь 120-130 в 1 мин). Фибрилляция желудочков характеризуется аритмичными, некоординированными, очень высокой частоты (более 300 в 1 мин), неэффективными сокращениями отдельных групп волокон миокарда.
Трепетание и фибрилляция желудочков очень часто переходят друг в друга. Трепетание в отдельности встречается относительно редко.
Этиология. Наиболее частой причиной фибрилляции и трепетания желудочков являются острая коронарная недостаточность, инфаркт миокарда. Подавляющее большинство случаев внезапной смерти при ишемической болезни сердца обусловлено развитием этой фатальной формы аритмии.
Фибрилляция желудочков - терминальное проявление многих тяжелых поражений сердца и заболеваний других органов (пороки сердца, кардиомиопатии, почечная, печеночная и легочная недостаточность, тяжелые шоковые состояния различной этиологии, злокачественные новообразования).
Причиной смерти, наступающей неожиданно во время хирургического вмешательства, обычно является фибрилляция желудочков, обусловленная комбинацией многих факторов (наркоз, гипоксемия, ацидоз, использование адреналина). Электрическая травма, гипотермия, механическая травма сердца или грудной клетки, катетеризация сердца, электрокардиостимуляция также способны вызвать фибрилляцию желудочков. Некоторые лекарственные препараты, особенно симпатомиметики (адреналин, норадрена- лин, алупент, изадрин), включая и антиаритмические средства, иногда провоцируют возникновение фибрилляции желудочков. Это объясняется передозировкой или повышенной чувствительностью к препарату, а в случае использования противоаритмических средств - особенностями изменения электрофизиологических свойств миокарда. Факторами, способствующими развитию фибрилляции желудочков, являются нарушения электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния организма (гипо-, гиперкалиемия, гиперкальциемия, алкалоз).
Механизм аритмии. Развитие трепетания и фибрилляции желудочков объясняют наличием одного или нескольких очагов эктопических импульсов либо образованием ри-энтри.
Как показывает электрофизиологическое исследование, для возникновения фибрилляции желудочков необходимо, чтобы миокард был неодно
родным, мозаичным, т.е. чтобы разные его участки находились на различных стадиях возбуждения и восстановления. В норме существует ряд факторов, обеспечивающих электрофизиологическую однородность миокарда. Большое значение для этого имеет предсердно-желудочковый узел, рефрактерный период которого более продолжителен, чем у сократительного миокарда желудочков. Он обеспечивает задержку наджелудочкового импульса и позволяет миокарду желудочков полностью восстановиться после очередного возбуждения. В тех случаях, когда эта функция узла нарушается, создаются условия для развития фибрилляции желудочков. Примером может служить наличие дополнительного пучка Кента, который очень быстро проводит наджелудочковые импульсы в желудочки, особенно в случае развития мерцания предсердий.
Возникновению фибрилляции желудочков препятствует проводящая система Гиса-Пуркинье. Она обеспечивает очень быстрое проведение возбуждения ко всем субэндокардиальным отделам миокарда обоих желудочков. Затем через ее терминальные веточки почти одновременно возбуждается весь миокард. Таким образом, обеспечивается однородность состояния возбуждения или восстановления всех волокон миокарда.
Защиту сердца от фибрилляции обеспечивает в норме и относительное постоянство продолжительности рефрактерных периодов клеток миокарда желудочков.
При нарушении электрофизиологической однородности миокарда возникают предпосылки для развития фибрилляции. В соответствии с теорией монофокусного образования эктопических импульсов последние генерируются с очень большой частотой в одном из участков миокарда желудочков. Возникновение такого очага может быть вызвано усилением его автоматизма либо появлением надпороговых или подпороговых осцилляций потенциала клетки. Наличие электрофизиологически неоднородных участков миокарда приводит к неравномерному распространению возбуждения и развитию фибрилляции. Однако выявление участков нарушенной проводимости возбуждения предполагает возможность одновременного существования механизма ри-энтри.
Согласно теории многофокусного образования импульсов, различные участки миокарда возбуждаются независимо от множества источников. Этой теории противоречит тот факт, что фибрилляция желудочков чаще всего возникает после одиночных экстрасистол. Кроме того, трудно предположить, что во множестве эктопических очагов импульсы начинают возникать в один и тот же момент, так же как и исчезать в случае спонтанного купирования фибрилляции. Поэтому в настоящее время, объясняя механизм возникно
вения фибрилляции желудочков, предпочтение отдаюттеории ри-энтри либо комбинации ри-энтри и монофокусного образования эктопических импульсов. Кроме того, высказывается предположение, что механизм возникновения и поддержания фибрилляции желудочков неодинаков. Последнее, наиболее вероятно, обусловлено существованием механизма микро-ри-энтри.
В клинике известны два вида начала фибрилляции желудочков: 1) возникновение после одной или двух экстрасистол; 2) возникновение после относительно продолжительного периода желудочковой тахикардии. При первом варианте преждевременный импульс вызывает неодинаковую степень деполяризации в разных волокнах миокарда. В результате возбуждение распространяется неравномерно и образуются множественные очаги микро-ри-энтри, особенно легко - при возникновении экстрасистолы в уязвимый период. При втором варианте развития фибрилляции электрофизиологическая дезорганизация миокарда возникает медленнее, чем при первом. В этом случае основное значение имеет возникновение множественных очагов блокады проведения импульса и нарушение прохождения фронта возбуждения.
Клиническая картина. Пароксизм фибрилляции желудочков проявляется потерей сознания, иногда в сочетании с судорогами. Потеря сознания редко имеет преходящий характер, в большинстве случаев она является началом клинической смерти. У больных с очень тяжелым поражением сердца или других органов и значительным нарушением их функции (шок, отек легких, уремия, печеночная кома) фибрилляцию желудочков, как правило, не удается купировать. В других случаях своевременно начатые реанимационные мероприятия могут обеспечивать восстановление жизни.
Выброс крови в аорту и легочные артерии при трепетании, фибрилляции желудочков из-за неэффективности их сокращения практически прекращается. Артериальное давление падает, кровоток прерывается и если не возобновляется в течение 4-5 мин, то наступает биологическая смерть. В первые 10 с после функциональной остановки сердца нарушается сознание, а затем появляются редкое агональное дыхание и судороги. При этом не удается обнаружить пульс на крупных артериях, расширяются зрачки, и исчезает их реакция на свет. Кожа, вначале бледно-серого цвета, затем становится синюшной.
Подобную клиническую картину имеет также и асистолия сердца. Поэтому причина остановки кровообращения определяется с помощью ЭКГ.
Электрокардиографические критерии диагностики трепетания желудочков:

1. Частые (120-300 в 1 мин) регулярные или почти регулярные сравнительно большой амплитуды, широкие осцилляции, в которых нельзя

выделить сегмент ST и зубец Т, а также элементы, характерные для желудочкового комплекса (зубцы R или S).
2. Переходящие друг в друга осцилляции, образующие непрерывную волнообразную кривую.
Электрокардиографические критерии диагностики фибрилляции желудочков:

1. Нерегулярные, неодинаковой формы и амплитуды волны фибрилляции.

Частота их более 300 в 1 мин (рис. 32).

2. Комплекс QRS, сегмент ST и зубец Т не дифференцируются.
3. Изоэлектрическая линия отсутствует.
4. Амплитуда волн фибрилляции имеет склонность к постепенному умень

шению и в летальных случаях заканчивается асистолией.
Лечение. Независимо от механизма остановки кровообращения первые лечебные мероприятия одинаковы и включают наружный массаж сердца и искусственную вентиляцию легких. Исключением служат случаи фибрилляции желудочков, возникшие в условиях интенсивного контроля за состоянием больного, включая ритм сердца, а также полной готовности персонала и оборудования для осуществления реанимации. В этих случаях первым мероприятием является дефибрилляция сердца.
Реанимационные мероприятия начинают немедленно при определении внезапной и неожиданной остановки кровообращения. Этот диагноз ставят на основании внезапной потери сознания, остановки дыхания и отсутствия пульса на крупных артериях (сонных или бедренных). Не следует терять времени на измерение давления, аускультацию сердца, определение реакции зрачков на свет и т.п. Первые недифференцированные мероприятия должны обеспечить кровоснабжение мозга и сердца оксигенированной кровью.
Реанимационные мероприятия не проводят в случае смерти, наступившей в связи с нарушениями, несовместимыми с жизнью. К ним относятся терминальные стадии некурабельных заболеваний (злокачественные новообразования, болезни крови, поражения сосудов мозга, сердечно-легочная недостаточность, печеночная и уремическая кома и др.).
Реанимационные мероприятия, начатые спустя 6 мин после остановки сердца, иногда приводят к восстановлению кровообращения и дыхания, однако функция высших отделов центральной нервной системы при этом не восстанавливается.