ГКМП характеризуется широким спектром клинических фенотипов. Поэтому перспектива получения прогностической информации из знания специфического генетического дефекта является крайне заманчивой. Считается, что мутации MYH7 часто ассоциированы с худшим прогнозом и большей степенью гипертрофии, тогда как мутации TNNT2 проявляются мягкой степенью гипертрофии, но увеличенным риском внезапной смерти. Некоторые авторы предполагают наличие как злокачественных, так и более мягких мутаций гена MYH7. Другим интересным наблюдением выступает возможная связь между морфологией перегородки и лежащим в основе генетическим субстратом: обратная кривизна перегородки преимущественно связана с мутациями генов миофиламентов, в то время как сигмовидная форма более часто обнаруживается при мутациях генов Z-дисков. Более того, обратная кривизна перегородки ассоциирована с большей вероятностью успешного обнаружения генетического дефекта при скрининге саркомерных гененов (миозин, тропонин, миозин-связывающий белок С).
Тот факт, что большинство больных ГКМП являются носителями уникальных семейных мутаций, подвергает сомнению идею о стратификации риска, основанной на характере мутаций. Это обусловлено тем, что такие генотипическо-фенотипические корреляции могут быть использованы только у небольшого количества пациентов. Более того, спектр клинических проявлений настолько широк, что единственного генетического фактора, вероятно, недостаточно для полного объяснения клинических проявлений, и модифицирующие факторы (как генетические, так и окружающей среды) играют значительную роль.