Пожалуй, ни одному аспекту атеросклероза не уделено столько внимания, сколько патоморфологическим исследованиям сосудистых поражений. Только за последние 30-35 лет фундаментальным вопросам морфогенеза атеросклероза посвящены монографии таких ученых, как Г.Г.Автандилов (1960,1970), В.Х.Анестиади (1967), В.Х.Анестиади, Е.Г.Зота (1970), В.Х.Анестиади, В.А.Нагорнев (1982), А.М.Вихерт (1970,1981,1982), И.В.Давыдовский (1962,1967), А.Л.Мясников (1960), Т.А.Синицына (1964), А.В.Смольянников, Т.А.Наддачина (1963), А.И. Струков (1971) и других авторитетных исследователей. Однако несмотря на большое количество работ, в которых подробно освещены вопросы патологической анатомии и гистохимии атеросклеротического поражения сосудов, представляется необходимым, хотя бы конспективно, перечислить основные изменения в стенке артерий при атеросклерозе.
С учетом рекомендаций Комитета экспертов ВОЗ, в нашей стране для стандартизации патологоанатомических исследований с 1962 года введена единая система оценки атеросклеротических поражений, которые подразделяются на три типа: жировые полоски, фиброзные бляшки, осложненные поражения.
Жировые полоски, или пятна, считаются наиболее ранними проявлениями атеросклероза, их можно обнаружить у любого человека старше 10 лет. Их количество возрастает вплоть до 30-летнего возраста, а общая занимаемая ими площадь увеличивается до конца жизни. Такое

енистые клетки
Фиброзная
капсула
Гладкомышечные
клетки

Рис. 1.2. Стадии атеросклероза: жировая полоска (А), фиброзная бляшка (Б), осложненное поражение (В).
поражение представляет собой необструктивное повреждение стенки сосуда, характеризующееся локальным скоплением в интиме небольшого количества гладкомышечных клеток, макрофагов и тучных клеток (рис. 1.2 а). Жировые полоски обычно не распространяются вглубь стенки, занимая очень тонкий слой. Желтый цвет этих пятен, обнаруживаемый макроскопически, связан с отложением липидов в клетках интимы, а также во внеклеточном пространстве. Жировые полоски располагаются по всему артериальному дереву, однако преимущественно концентрируются вблизи мест изгибов артерий и вокруг отверстий боковых ветвей. Интересно, что макрофаги, выявляемые в зоне этих поражений, кроме множества других функций, обладают способностью секретировать коллагеназу и эластазу, что имеет особое значение, поскольку разрушение внутренней эластической мембраны считается одним из ранних этапов атерогенеза [73].
Фиброзные бляшки рассматриваются как повреждение сосудистой стенки, характерное для развитой формы атеросклероза, и представляют собой беловатые, возвышающиеся над поверхностью интимы оваль
ные или округлые образования различной толщины и протяженности, позже сливающиеся друг с другом в сплошные поля, что придает внутренней поверхности сосуда неровный, бугристый вид. При микроскопическом исследовании основным компонентом фиброзной бляшки являются гладкомышечные клетки, которые в большом количестве накапливаются в интиме, с различной степенью отложения липидов как внутри клеток, так и во внеклеточном пространстве (рис. 1.2 б). Между гладкомышечными клетками вплетаются коллаген, эластические волокна и гликозаминогликаны, количество которых также может варьироваться, поэтому роль гладкомышечных клеток в утолщении интимы определяется не только их размножением и миграцией, но и синтезируемыми ими продуктами. Скапливающиеся в интиме гладкомышечные клетки, макрофаги, тучные клетки и межклеточное вещество образуют куполообразную фиброзную капсулу, покрывающую глубже расположенные остатки погибших клеток и внеклеточные отложения липидов. Фиброзные бляшки в сосудах распределены не столь повсеместно, как жировые полоски, излюбленной их локализацией является область бифуркации аорты, места отхождения артерий, извитые участки сосудов (сифон внутренней сонной артерии, изгибы селезеночной артерии), участки выше места сужения (например, выше коарктации аорты), участки артериальной стенки, подвергающиеся постоянным механическим воздействиям извне, например — начальный отдел левой венечной артерии на стороне, прилегающей к сокращающемуся миокарду, или отрезки венечных артерий, перекрытые миокардиальными мостиками. Атеросклеротические повреждения можно встретить во всех поверхностных коронарных артериях, но они обычно не встречаются в глубоких артериях, проходящих в толще миокарда [16].
Осложненными поражениями считаются фиброзные бляшки, которые видоизменены вследствие усиления клеточного некроза, кальцификации и слущивания покрывающего бляшку эндотелия с образованием пристеночного тромба или разрыва стенки с кровоизлиянием (рис.

1. 2 в). Происхождение отложений кальция во внутренней оболочке артерий (кстати, хорошо выявляемых на обычных рентгеновских снимках), не считая возможности проникновения кальция в поврежденную интиму из просвета сосуда, может быть связано с теми ионами, которые высвобождаются при повреждении и некрозе гладкомышечных клеток. Другим возможным источником кальция могут быть разрушающиеся тромбоциты, имеющие внутриклеточные системы транспорта кальция, аналогичные существующим в гладкомышечных клетках [73].

Осложненные поражения могут приводить к ухудшению кровоснабжения органов и тканей вследствие частичной или полной окклюзии сосуда из-за выпячивания бляшки далеко внутрь просвета или из-за образования тромба около пораженного участка, что может вызывать так
же окклюзию мелких сосудов дистальнее поражения вследствие отрыва тромбоцитов от пораженного участка, или эмболизации. Развитие некроза в центре бляшки и накопление клеточного детрита часто сопровождается ослаблением сосудистой стенки, что может привести к ее расслоению, образованию аневризмы, кровоизлиянию или появлению эм- болов из фрагментов бляшки или других участков сосуда, к ней примыкающих.