Атеросклеротическое поражение брюшной аорты и ее ветвей по частоте занимает третье место после коронарных и брахиоцефальных артерий. Из всех заболеваний артерий нижних конечностей 95% обусловлены атеросклерозом [93]. При этом процесс распространяется от проксимальных к дистальным участкам артерий. Поражаются крупные, проксимально расположенные сосуды: аорта, подвздошные, бедренные артерии. Поэтому в наименовании заболевания “атеросклероз периферических артерий” имеется элемент условности, тогда как фактически речь идет о поражении всей артериальной системы нижних конечностей. В начальной стадии атеросклеротические изменения развивается только на отдельных участках артерий (характерная сегментарность поражения) и локализуются преимущественно в бифуркации аорты, бифуркации общей подвздошной артерии, в бедренной артерии у места отхождения глубокой артерии бедра или в гунтеровом канале, реже — в подколенной артерии.
Клинические проявления облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей (ОААНК) и характер течения заболевания зависят как от локализации и выраженности стенозирования артерий, так и от анатомических особенностей магистрального и коллатерального кровоснабжения ног.
Место деления брюшной аорты, ее бифуркация, находится на уровне IV-V поясничного позвонка, где начинаются две общие подвздошные артерии (длиной 5-7 см), которые от аорты расходятся под углом вниз и кнаружи. На уровне крестцово-подвздошного сочленения артерия делится на две ветви: наружную и внутреннюю подвздошные артерии.
Наружная подвздошная артерия отходит от общей подвздошной артерии крупным стволом и, залегая забрюшинно, направляется по медиальному краю большой поясничной мышцы вперед и вниз и проходит
под паховой связкой в сосудистой лакуне, где располагается латераль- нее одноименной вены. По выходе на бедро артерия непосредственно продолжается в бедренную артерию. Наружная подвздошная артерия отдает ряд широко анастомозирующих ветвей, которые кровоснабжают кожу и мышцы передненижней и нижнебоковой стенки живота.
Внутренняя подвздошная артерия отходит от общей подвздошной артерии и направляется вниз, в полость малого таза, располагаясь по линии крестцово-подвздошного сочленения. На уровне большого седалищного отверстия делится на передний и задний стволы. Ветви, отходящие от этих стволов, кровоснабжают мышцы и органы малого таза.
Бедренная артерия является продолжением наружной подвздошной артерии, начинается под паховой связкой в сосудистой лакуне и, выйдя на переднюю поверхность бедра, направляется вниз и медиально, залегая в желобке между передней и медиальной группами мышц бедра, располагаясь в верхней своей трети в пределах бедренного треугольника. Пройдя последний, бедренная артерия (вместе с соименной веной) прикрывается портняжной мышцей и на границе средней и нижней трети бедра вступает в верхнее отверстие приводящего канала. В этом канале артерия располагается вместе с подкожным нервом и бедренной веной, вместе с которой отклоняется кзади и выходит через нижнее отверстие канала на заднюю поверхность ноги в подколенную ямку, переходя в подколенную артерию.
Бедренная артерия отдает ряд анастомозирующих ветвей, кровоснабжающих бедро и переднюю стенку живота: поверхностные артерии, наружные половые артерии, паховые ветви, глубокую артерию бедра. Последняя является самой мощной ветвью бедренной артерии и в свою очередь широко разветвляется на сосуды, кровоснабжающие тазобедренный сустав и заднюю поверхность бедра.
Подколенная артерия является непосредственным продолжением бедренной артерии. Начинается на уровне нижнего отверстия приводящего канала, ложится под полуперепончатой мышцей и идет по дну подколенной ямки, прилегая сначала к подколенной поверхности бедренной кости и далее к суставной капсуле коленного сустава, а в нижнем ее отделе — к подколенной мышце. По своему ходу подколенная артерия дает ряд ветвей, которые кровоснабжают мышцы и коленный сустав. Все эти ветви широко анастозируют между собой, а также с ветвями глубокой артерии бедра и бедренной артерии.
Задняя большеберцовая артерия является ветвью подколенной артерии. Она следует вниз по задней поверхности голени, залегает позади камбаловидной мышцы и впереди задней большеберцовой мышцы и длинного сгибателя пальцев и, достигая медиальной лодыжки, переходит на подошвенную поверхность стопы, где делится на медиальную и латеральную подошвенные артерии. По своему ходу задняя большебер
цовая артерия отдает ветви, кровоснабжающие кожу и мышцы голени и стопы.
Передняя большеберцовая артерия, отойдя от подколенной артерии, направляется вперед, прободает в проксимальном отделе межкостную перепонку и выходит на переднюю поверхность голени. Здесь она идет по передней поверхности межкостной перепонки в сопровождении двух вен и глубокого малоберцового нерва. На своем пути передняя большеберцовая артерия отдает ряд ветвей и заканчивается тыльной артерией стопы [16].
Кровоснабжение нижних конечностей характеризуется наличием широкого ряда функциональных анастомозов между крупными артериальными стволами и их ветвями, которые в состоянии обеспечить питание тканей даже при полной атеросклеротической окклюзии магистральных артерий. Поэтому отличительной чертой ОААНК является относительно доброкачественное, продолжительное течение (до 10-12 лет) и сравнительно редкое развитие гангрены.
Движение крови в сосудах определяется градиентом давления (разностью между артериальным и венозным давлением) и тем сопротивлением, которое данное сосудистое русло оказывает потоку крови. Сосудистое сопротивление зависит от радиуса сосудов, их длины, архитектоники сосудистого русла, вязкости крови. Радиус сосудов может изменяться активно и пассивно. Пассивные изменения радиуса зависят от внутрисосудистого давления, экстраваскулярной компрессии и механических свойств стенки сосудов. Активные изменения радиуса сосудов определяются сократительной активностью сосудистых гладких мышц, которая регулируется различными нейрогенными, химическими и механическими факторами.
Нейрогенный компонент сосудистого тонуса определяется исключительно тонической активностью симпатических адренергических ва- зоконстрикторных нервных волокон.
Среди механических факторов две основные силы — внутрисосудис- тое давление и скорость потока крови определяют активные сократительные реакции кровеносных сосудов.
В соответствии с феноменом Остроумова-Бейлисса повышение внут- рисосудистого (трансмурального) давления ведет к растяжению гладких мышц сосудов, что вызывает их сокращение и уменьшение диаметра сосуда. Обратный эффект — расслабление гладких мышц, увеличение диаметра сосуда, снижение сосудистого сопротивления и увеличение кровотока произойдет при снижении трансмурального давления [96].
Изложенные представления отражают суть “миогенной гипотезы ауторегуляции кровотока”. Под ауторегуляцией в широком смысле понимают способность органов и тканей обеспечивать собственное кро
воснабжение в соответствии с метаболическими потребностями за счет местных механизмов (метаболиты и тканевые гормоны). В узком смысле этот термин подразумевает способность органов и тканей поддерживать кровоток неизменным при колебаниях АД в определенных пределах, что и реализуется во многом миогенным механизмом.
Расслабление сосудистых гладких мышц и увеличение диаметра сосудов наблюдается и при увеличении скорости потока крови. Этот феномен более выражен в артериальных сосудах скелетных мышц.
Прямое механическое влияние на сосуды оказывает экстраваскуляр- ная компрессия. При сокращении скелетных мышц механическая микродеформация артериальных сосудов способна подавлять автоматию гладких мышц, а следовательно, снижать их тонус, сосудистое сопротивление и обеспечивать увеличение кровотока [96].
Все химические вещества в организме, способные оказывать влияние на сосудистый тонус, можно разделить на несколько групп [96].

1. Неспецифические продукты аэробного и анаэробного обмена, характерные для всех органов и тканей, а также неорганические ионы, образующиеся в результате электрогенеза клеток и накапливающиеся в пе- риваскулярной среде (двуокись углерода, молочная кислота, аденозин, ионы водорода, калия, кальция).
2. Кислород, а точнее, его дефицит, возникающий при нарушении баланса между доставкой и его потреблением.
3. Тканевые гормоны и вазоактивные вещества, вырабатываемые ме- стно в нервных окончаниях, железистых, тучных, ретикулоэндотелиаль- ных клетках органов и тканей (гистамин, брадикинин, серотонин, про- стагландины, тромбоксан, лейкотриены).
4. Гормоны органов внутренней секреции, разносимые кровью по всей сердечно-сосудистой системе и способные влиять на тонус сосудов как непосредственно (катехоламины, ангиотензин,вазопрессин), так и опосредованно, через изменения метаболизма, электролитного баланса (АКТГ, кортикоиды, тироксин, инсулин). Химические факторы этой группы являются одним из звеньев нейрогормональной регуляции и, следовательно, не относятся к местным факторам регуляции сосудистого тонуса.

При усилении функциональной активности органа, а также при уменьшении кровотока и доставки кислорода повышается концентрация тканевых метаболитов, появляются новые. Их состав и концентрация могут различаться в разных тканях и при разной степени функциональной активации, но почти все они обладают вазодилататорным действием. В результате вазодилатации увеличивается кровоток, доставка кислорода приходит в соответствие с его потреблением, возрастает вымывание метаболитов из тканей и, в конечном итоге, нормализуется сосудистый тонус.
Описанный метаболический механизм ауторегуляции регионарного кровообращения неразрывно связан с физиологическими феноменами функ-циональной (рабочей) и реактивной гиперемии, развитие которых во многом определяется изменением метаболических тканей.
Скелетная мускулатура человека составляет в среднем 40-50% массы тканей. В покое мышцы потребляют 50-60 мл кислорода в минуту, что составляет около 20% всего потребляемого организмом кислорода. При максимальной физической нагрузке потребление кислорода организмом составляет 3-3,5 л/мин, причем 90% этого кислорода потребляют мышцы, что в свою очередь вызывает увеличение мышечного кровотока с 2-5 мл/мин/100 г ткани до 50-75 мл/мин/100 г ткани [20].
Понятием функциональная (рабочая) гиперемия принято обозначать увеличение мышечного кровотока во время и после сокращения скелетной мускулатуры. Гиперемия при физической работе связана со снижением сопротивления сосудов, расширением прекапилляров и увеличением капиллярного ложа. В основе феномена функциональной гиперемии лежит метаболический механизм регуляции сосудистого тонуса и кровотока, однако не исключается и влияние экстраваскулярной компрессии за счет механического препятствия кровотоку самой сокращающейся мышцей.
Феномен реактивной гиперемии заключается в том, что после временного прекращения кровоснабжения мышцы уровень восстановившегося кровотока превышает исходную величину. Это связано, во-первых, с дефицитом кислорода и накоплением продуктов тканевого метаболизма (метаболический механизм ауторегуляции) и, во-вторых, со снижением миогенного тонуса сосудов вследствие падения трансмурального давления (миогенный механизм ауторегуляции). Сочетание этих факторов вызывает дилатацию сосудов, снижение их сопротивления и достаточно выраженное повышение мышечного кровотока [20,96].
Говоря о сосудистом тонусе и его местной регуляции нельзя не отметить тот факт, что, по данным экспериментальных исследований, ни один отдельно взятый фактор не обеспечивает полного воспроизведения основных физиологических феноменов — функциональную гиперемию, реактивную гиперемию, ауторегуляцию кровотока. В целом организме мест-ные химические факторы регуляции сосудистого тонуса взаимодействуют с миогенными, а результат этого взаимодействия модулируется центральными нейрогормональными влияниями, что, в конечном итоге, направлено на сохранение адекватного кровоснабжения органов и тканей.
У больных ОААНК при различных стадиях заболевания кровоток в голени в условиях покоя длительное время сохраняется в пределах нормальных величин. Это говорит о больших компенсаторных возможностях местной вазодилатации в преодолении затруднения кровотоку, со
здаваемого повышенным сопротивлением артериальных сосудов конечностей. Однако суммарное сопротивление последовательно включенных пораженных магистральных сосудов и периферического артерио- лярного сопротивления может быть понижено за счет вазодилатации только до определенной величины, превышающей минимальное сопротивление, имеющееся при вазодилатации у здорового человека. Это можно обнаружить при помощи измерения кровотока после ишемии (реактивная гиперемия) или после работы мышцами голени (функциональная гиперемия). При этих пробах у больных ОААНК кровоток возрастает лишь в 2-4 раза по сравнению с исходным, тогда как у здоровых людей при таких же пробах кровоток увеличивается в 20 раз [97]. Важно заметить, что величина максимально возможного увеличения кровотока при повышенной потребности тканей в кислороде может служить критерием сохранности или поражения сосудистого русла конечностей. Этот критерий зависит как от патологического препятствия кровотоку, так и от суммарного компенсаторного эффекта — развития коллатера- лей и сохранившегося резерва вазодилатации.
У больных ОААНК с острой непроходимостью магистральных артерий конечностей (тромбоз, эмболия) первичным и основным звеном в сложной цепи патофизиологических процессов являются нарушения периферического кровообращения.
Последовательность изменений при острой ишемии сводится к следующему: сначала имеются умеренные нарушения макро- и микроциркуляции, затем значительно снижается магистральный кровоток без существенных нарушений микроциркуляции. Обе эти стадии по существу являются компенсированными, что подтверждается сохранением функционального состояния нервно-мышечного аппарата конечности. Позже наступает качественно новый этап, характеризующийся резким ухудшением микроциркуляции, в дистальных отделах конечности перестают определяться пульсовые волны, микрососуды полностью ди- латируются, в них возникает стаз крови. Это проявляется нарушением состояния нервно-мышечного аппарата конечности, появлением пареза мышц [98].
При эмболиях артерий конечностей возможности коллатерального кровообращения ограничены в связи с отсутствием достаточного времени для их развития. Возможности коллатеральной компенсации значительно возрастает у тех больных ОААНК, у которых эмболия произошла на фоне сегментарной атеросклеротической окклюзии, поскольку у них уже имелась развитая коллатеральная сеть.
Другим механизмом компенсации на уровне магистрального кровообращения является увеличение притока крови выше уровня окклюзии, что является одним из механизмов, обеспечивающих раскрытие колла- тералей вследствие повышения градиента внутрисосудистого давления
выше и ниже окклюзии.
Самостоятельную компенсаторную роль играют изменения центральной гемодинамики, в частности, увеличение сердечного выброса, благодаря чему повышает системное систолическое и среднее АД, и, следовательно, увеличивается внутрисосудистое давление над уровнем окклюзии, обеспечивающее функционирование коллатералей.
Дистальнее места окклюзии наблюдается повышение сосудистого тонуса. Роль данного компенсаторного механизма заключается в увеличении внутрисосудистого давления, что необходимо для повышения пер- фузионного давления и поддержания микроциркуляции [98].
При лечении больных ОААНК с острой непроходимостью магистральных артерий конечностей необходимо учитывать тот крайне важный факт, что восстановление проходимости сосуда (реперфузия) практически никогда сразу не сопровождается восстановлением кровотока до исходного уровня. Изменения локальной гемодинамики после реперфузии ишемизированной конечности могут носить характер либо реактивной гиперемии с последующей нормализацией кровообращения, либо реактивной гиперемии с последующим падением кровотока ниже исходного уровня (постгиперемическая ишемия, или отсроченный феномен неполного восстановления кровотока — феномен no-reflow), либо неполного восстановления кровотока, возникающего сразу после реперфузии конечности (первичный феномен no-reflow) [99].
Направленность возникающих изменений, их выраженность и обратимость зависят в основном от тяжести ишемии (полная, неполная), ее продолжительности и общей массы ишемизированной ткани.