Появление в отечественной литературе конца 50-х — начала 60-х годов термина “ишемическая болезнь сердца” (ИБС) вызвало бурные дискуссии, так как не все клиницисты видели его преимущества перед укоренившимся в нашей стране термином “атеросклероз венечных (коронарных) артерий сердца”. Сторонники нового термина отмечали, что он более четко отражает патогенетическую сущность заболевания, проявляющегося ишемией миокарда.
Согласно номенклатуре рабочей группы Комитета экспертов ВОЗ (1962, 1979), ИБС определяется как обусловленное расстройством коронарного кровообращения поражение миокарда, возникающее в результате нарушения равновесия между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы.
Понятие ИБС охватывает как острые преходящие, так и хронические патологические состояния, которые обусловлены органическими поражениями коронарных артерий (стенозирующий атеросклероз, тромбоз) или нарушениями их функционального состояния (спазм, изменения регуляции тонуса).
Нарушения кровоснабжения миокарда, связанные с поражением коронарных артерий иного происхождения (ревматизм, узелковый пери- артериит, системная красная волчанка, амилоидоз, септический эндокардит, паразитарные поражения, травмы и опухоли сердца, кардиоми- опатии), а также обусловленные гемодинамическими сдвигами некоронарного генеза (тахикардия, пороки аортального клапана), к ИБС не относятся и рассматриваются как вторичные синдромы в рамках соответствующих нозологических форм [50]. Синонимом термина ИБС является распространенный в англоязычных публикациях термин “коронарная болезнь сердца”.
Главным патогенетическим фактором ишемии миокарда является стенозирующее атеросклеротическое поражение коронарных артерий, которое наблюдается у 95% больных ИБС. Результаты сравнительных исследований показывают четкую зависимость между особенностями атеро-склеротического поражения коронарного русла, характером течения и прогнозом ИБС. Вместе с тем в патогенезе нарушений коронарного крово-обращения анатомический фактор не является единственным.
В последние годы получены многочисленные доказательства патогенетической роли спазма коронарных артерий при ИБС [19,51,52]. Спазм венечной артерии — патологическая реакция, выражающаяся в сокращении гладких мышц сосудистой стенки, который может полностью перекрыть просвет сосуда. Но даже неполное закрытие просвета сосуда способно нарушать баланс между потребностью миокарда в кис
лороде и его доставкой с кровью, что и лежит в основе коронарной недостаточности [19].
Всестороннее клиническое изучение спазма коронарных артерий показало, что у большинства больных он происходит на фоне органических изменений венечных сосудов [53]. Спазм может развиваться и в крупных эпикардиальных стволах, и в мелких интрамуральных артериях. Он может быть локальным, захватывая отдельный участок одного, двух или даже трех сосудов, а также генерализованным [19]. При этом степень сужения просвета венечной артерии зависит как от тяжести атеросклеротического поражения, так и от выраженности ангиоспазма. Иными словами, стенокардия имеет смешанный органический и функциональный характер. В наиболее общей форме эти представления изложены в концепции “динамического стеноза” [48], согласно которой регуляция сосудистого тонуса в норме связана с существованием равновесия между вазоконстрикторными и дилатирующими влияниями на коронарные артерии. Сдвиг этого равновесия в виде усиления сосудосуживающих или, напротив, ослабления сосудорасширяющих воздействий приводит к увеличению тонического напряжения гладкой мускулатуры стенок артерий и в результате к уменьшению просвета (стенозу) сосуда. Кроме того, допускается, что атеро-склеротическая бляшка, расположенная эксцентрически под интимой, может действовать в качестве “триггера” [54], вызывая ангиоспазм вследствие извращения реактивности артериальной стенки в зоне поражения.
Таким образом, в большинстве случаев коронарная недостаточность, в том числе ее вазоспастическая форма, есть клиническое проявление атеросклероза, который приводит к нарушению функции гладких мышц сосудов. Это утверждение возвращает нас к представлениям и терминологии 50-х годов: “повышенная склонность стенок венечных артерий к спазму при атеросклерозе”. Но если тогда за этой формулировкой стояли лишь клинический опыт наблюдательного врача и его интуиция, то сегодня мы знаем об этой “повышенной склонности” достаточно много, хотя далеко не все.
В реализации ангиоспастических реакций важное место принадлежит нарушению взаимосвязей между метаболитами арахидоновой кислоты — простациклином и тромбоксаном [49,55,56].
Простациклин, вырабатываемый главным образом в интиме сосудов, обладает выраженной антиагрегационной активностью и может вызывать дилатацию коронарных артерий. Тромбоксан (его активная форма А2), в основном вырабатываемый тромбоцитами, является мощным вазоконстриктором и стимулятором агрегации тромбоцитов. Считается, что в норме между простациклином и тромбоксаном существует динамическое равновесие. При нарушении этого баланса в зонах поврежденного эндотелия артерий создаются особенно благоприятные усло
вия для образования тромбоцитарных агрегатов. Число циркулирующих в крови тромбоцитарных агрегатов возрастает у больных ИБС с низкой толерантностью к физической нагрузке, при нестабильной стенокардии и инфаркте миокарда [52]. Образование таких микротромбов может стать дополнительным важным фактором, определяющим расстройства коронарного кровообращения, патогенетически связанным и с атеросклеротической бляшкой, и с ангиоспастическими реакциями [56].
Итак, в основе спастических реакций коронарных сосудов лежат нарушения реактивности гладких мышц и сосудорасширяющей функции эндотелия, что характерно для атеросклероза. В этих условиях нейрогу- моральные воздействия могут вызвать повышенную сократимость гладких мышц артерий. Но коронарный спазм — явление многофакторное. Свойство тромбоксана А2, выделяемого тромбоцитами при адгезии, и серотонина при их актива2ции, сужать коронарные артерии объединяет спазм и процесс тромбообразования в единую цепь событий [55,56]. Эту цепь можно представить в виде упрощенной схемы, образующей порочный круг: тромб — спазм — ишемия — агрегация тромбоцитов — тромб. В свою очередь, ишемия является не только звеном в этом порочном круге, она вызывает гипо— и акинезию миокарда, что само по себе нарушает микроциркуляцию (напомним, что систолическое сокращение миокарда, выжимая кровь из сердечной мышцы, способствует дренажу). Кроме того, ишемия — инициатор болевого стресса, запускающего целый каскад нейрогуморальных реакций, усугубляющих коронарную недостаточность.
Таким образом, основным фактором, обусловливающим и возникновение и течение коронарной недостаточности, следует признать ту или иную выраженность атеросклероза с его биохимическими, морфологическими и патофизиологическими проявлениями.
Расстройства коронарного кровообращения при ИБС в первую очередь сказываются на окислительных и энергетических процессах и лишь в последующем на других реакциях и путях обмена, что в итоге может завершиться необратимыми метаболическими сдвигами и некрозом сердечной мышцы.
У больных ИБС структура миокарда характеризуется неоднородностью ишемического повреждения кардиомиоцитов, что соответствует не-однородности поражения коронарных артерий и выраженности ге- модинамических нарушений.
Невыраженная транзиторная ишемия приводит лишь к частичной и обратимой деструкции кардиомиоцитов. Недостаток кислорода вызывает неполное разъединение актомиозиновых структур саркомера, в результате чего миоцит теряет способность к релаксации и сокращению. Эти контрактурные (субконтрактурные) миоциты отличаются укороченными саркомерами, и в них не находят сколько-нибудь заметных мор
фологических изменений, кроме умеренного набухания митохондрий и саркоплазматического ретикулума [57]. С прекращением ишемии кон- трактурные миоциты полностью восстанавливают свою структурную целостность и контрактильную активность.
Выраженная степень ишемии миокарда вызывает необратимые процессы лизиса клеточных структур (распад миофибрилл, митохондрий и других органелл клетки) в контрактурных миоцитах. Преобладание процессов лизиса приводит к необратимым нарушениям структурной целостности, утрате сократительной функции миоцитов и увеличению их длины вследствие перерастяжения саркомеров.
Лизированные кардиомиоциты в дальнейшем замещаются соединительной тканью. Образование обширных рубцовых полей в местах лизиса погибших миоцитов, а также растяжение и истончение этих участков миокарда приводят к увеличению полости левого желудочка под действием внутрижелудочкового давления [45,58].
В зонах миокарда, находящихся в бассейне непораженной коронарной артерии, при морфологическом анализе отмечаются гиперфункция и гипертрофия сохранных миоцитов. Признаком сохранности миоци- тов является резкое увеличение в них количества митохондрий и мио- фибрилл, причем рост энергетического аппарата клеток (митохондрий) преобладает над трансформацией других органелл. Проявлением гиперфункции миоцитов служит также их достоверный гипертрофический рост, приводящий к гипертрофии и увеличению массы миокарда левого желудочка [57,58].
Значительно упрощая, последовательность морфологических изменений при ИБС представляется таковой: нарушение кровоснабжения отдельных участков сердечной мышцы вначале приводит к ишемической (гипоксической) субконтрактуре и контрактуре отдельных сарко- меров, а в дальнейшем — к их полной деструкции и замещению соединительной тканью. Иными словами, атеросклеротическое стенозирование коронарных артерий приводит к ишемии участков миокарда, выпадению этих участков из акта сокращения, перераспределению нагрузки на интактный миокард с последующей его гипертрофией; в дальнейшем — к растяжению ишемизированных и гипертрофированных отделов миокарда, дилатации и снижению насосной функции левого желудочка.
Описанные морфологические особенности миокарда служат основным органическим субстратом для нарушения функциональных (механических и объемных) характеристик сердца при коронарном атеросклерозе.
В 1986 году группой сотрудников Всесоюзного кардиологического научного центра АМН СССР были разработаны методические рекомендации по классификации, номенклатуре и формулировке диагноза ИБС.
Таблица 2.1
Рабочая классификация ишемической болезни сердца [50,59].

№ п.п.	Клинические формы	Шифр МКБ IX
		пересмотра
1.	СТЕНОКАРДИЯ
1. 1.	Стенокардия напряжения	413...
1.1.1.	Впервые возникшая	413..0
1.1.2.	Стабильная (с указанием функционального класса)	413..1
1.1.3.	Прогрессирующая	413..2
1.1.3.1.	Медленно прогрессирующая	413..2
1.1.3.2.	Быстро прогрессирующая (нестабильная)	413..3
1.2.	Вазоспастическая (вариантная)	413..4
2.	ОСТРАЯ ОЧАГОВАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА	411..0
3.	ИНФАРКТ МИОКАРДА	410...
3.1.	Трансмуральный первичный	410..1
	Трансмуральный повторный	410..2
	Трансмуральный рецидивирующий	410..3
3.2.	Крупноочаговый первичный	410..4
	Крупноочаговый повторный	410..5
	Крупноочаговый рецидивирующий	410..6
3.3.	Мелкоочаговый первичный	410..7
	Мелкоочаговый повторный	410..8
3.4.	Субэндокардиальный	410..9
4.	КАРДИОСКЛЕРОЗ
4.1.	Постинфарктный очаговый	412...
4.2.	Диффузный мелкоочаговый	414..0
5.	НАРУШЕНИЕ СЕРДЕЧНОГО РИТМА (С УКАЗАНИЕМ ФОРМЫ)	414...
6.	БЕЗБОЛЕВАЯ ФОРМА ИБС	418..0
7.	ВНЕЗАПНАЯ КОРОНАРНАЯ СМЕРТЬ	409..0

Авторы ее, стремясь максимально сохранить принципы классификации ВОЗ, внесли дополнения, необходимые практическим врачам, а также шифры диагноза применительно к Международной классификации болезней IX пересмотра (табл. 2.1). Клинические и патофизиологические аспекты стенокардии как наиболее распространенной формы ИБС будут подробно рассмотрены ниже. Однако прежде этого следует дать пояснения по некоторым вопросам классификации, вызвавшим дискуссию.
Выделение прогрессирующей стенокардии напряжения вполне целесообразно в связи с необходимостью изменения лечебной тактики у этих больных. Характерные признаки прогрессирования процесса (уча
щение приступов стенокардии, усиление интенсивности и увеличение их продолжительности, снижение толерантности к нагрузке и антиан- гинального эффекта проводимой терапии, изменения части желудочкового комплекса ЭКГ) могут нарастать сравнительно медленно — в течение недель, но возможно и быстрое их нарастание — в течение часов, дней.
Опыт показал, что у большинства пациентов с медленно прогрессирующей стенокардией для купирования процесса и возвращения течения ИБС в обычное русло достаточно увеличить дозу принимаемых ан- тиангинальных препаратов и несколько ограничить режим нагрузок. Редко возникает необходимость в плановой госпитализации больных в кардиологический стационар.
Быстро прогрессирующая стенокардия требует госпитализации в отделение интенсивной кардиологии и проведения комплекса мероприятий, направленных на предупреждение инфаркта миокарда и внезапной коронарной смерти, реальность развития которых при этой форме ИБС, достигает 15-25% при отсутствии адекватной терапии [59]. Быстро прогрессирующая стенокардия может рассматриваться как эквивалент нестабильной стенокардии.
В классификации ВОЗ инфаркт миокарда подразделяется на острый и старый. Выделение в классификации ВКНЦ АМН СССР крупноочагового (трансмурального) и мелкоочагового, первичного, повторного, рецидивирующего, инфаркта миокарда представляется более приемлемым для учреждений здравоохранения нашей страны, так как продолжительность стационарного лечения, сроки нетрудоспособности больного и его дальнейшего трудоустройства, а также прогноз для жизни при этих вариантах инфаркта миокарда значительно различаются.
У лиц пожилого возраста инфаркт миокарда часто развивается как субэндокардиальный, имеющий специфику механизмов формирования, особенности симптоматики и сложный прогноз, что диктует важность выделения его в самостоятельную форму.
Частота нарушений сердечного ритма при ИБС общеизвестна. Но у части больных они могут быть первым и в течение продолжительного времени единственным проявлением заболевания, на основании чего выделяется самостоятельный аритмический вариант ИБС. В этом случае диагноз устанавливается на основании исключения других заболеваний, как причины аритмии, и по результатам суточного мониториро- вания ЭКГ, функциональных нагрузочных проб, провоцирующих аритмии и эпизоды ишемии миокарда, а также по данным коронарографии.
Основанием для выделения безболевой (бессимптомной) формы ИБС служит наличие нескольких факторов риска, выявление ишемии миокарда при велоэргометрии, чреспищеводной электрокардиостимуляции, радионуклидной сцинтиграфии миокарда с 201Tl. У большин
ства таких лиц в ближайшие месяцы выявляются клинические симптомы стенокардии, реже инфаркта миокарда или наступает внезапная коронарная смерть [59].
В рассматриваемой рабочей классификации ИБС внезапная коронарная смерть стоит на последнем месте, так как она встречается, как правило, в практике врачей скорой помощи и патологоанатомов. Под этой формой ИБС понимается внезапная смерть, наступившая в присутствии свидетелей мгновенно на фоне полного здоровья или в пределах 6 часов от начала первого (и последнего) в жизни сердечного приступа, при отсутствии лабораторных и электрокардиографических признаков инфаркта миокарда. В противном случае она должна рассматриваться как смерть от инфаркта миокарда.
Перечисленные выше формы ИБС являются основой клинического диагноза. Однако последний не должен ограничиваться морфологической стороной синдрома ИБС, но отражать и функциональные сдвиги (нарушения сердечного ритма и проводимости, сердечную недостаточность и др.), а также осложнения основного процесса.
Наиболее частым клиническим проявлением ИБС является стенокардия. В 1772 году В.Геберден впервые применил термин “angina pectoris” и дал классическое описание клинической картины заболевания: “Те, которые больны ею, бывают застигнуты (особенно при быстром подъеме в гору после принятия пищи) сильными болезненными и очень неприятными ощущениями в грудной клетке. Они, кажется, задушат жизнь, если и дальше будут продолжаться и усиливаться. Но в тот момент, когда больной останавливается, это неприятное ощущение исчезает” (цит. по [51]). Это описание приступа стенокардии не устарело до наших дней.
В настоящее время стенокардия напряжение характеризуется преходящими приступами загрудинной боли, вызываемой физической или эмо-циональной нагрузкой или другими факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда (увеличение АД, тахикардия). Как правило, боль быстро исчезает в покое или после сублингвального приема нитроглицерина [50,52]. Иными словами, как и 200 лет назад, основным клиническим признаком заболевания остается боль в грудной клетке.
Механизмы, участвующие в формировании боли, изучены недостаточно, хотя на этот счет существует несколько теорий, которые пытаются объяснить возникновение боли.
Одна из этих теорий доказывает существование специфических рецепторов боли (ноцицепторов) со специфическими путями проведения. Около 50% чувствительных волокон кожных нервов содержат ноцицеп- торы. Их афферентные волокна находятся в тонких миелинизорован- ных А-дельта-волокнах (скорость проведения около 15 м/с) и в немие-
лизированных С-волокнах (скорость проведения 1 м/с). Отсюда и различия в характеристике боли: острая, проникающая, точно локализованная боль (А-дельта волна); тупая, неясная, разлитая боль (С-волна) [60].
Большинство ноцицепторов — полимодальные, то есть могут возбуждаться под действием различных раздражителей: термических, механических, химических. К химическим раздражителям относятся поступающие из поврежденной ткани ионы калия, водорода, серотонин, бра- дикинин, простагландины, которые изменяют микросреду вокруг но- цицепторов, вызывая тем самым боль. При этом модуляторами высвобождения и функционирования биохимических медиаторов боли в но- цицепторах служат простагландины [60].
При нарушении кровоснабжения сердечной мышцы происходит высвобождение токсичных субстанций во внеклеточное пространство и кровоток. К этим химическим раздражителям относятся, главным образом, молочная кислота (лактат), кинины плазмы, локальная гиперкалиемия, ацидоз и аноксемия. Значительную роль в переносе болевого возбуждения играют нейропептиды (энкефалины и эндорфины), которые в норме находятся в головном и спинном мозге и по своему действию схожи с опиатами.
Многие исследователи считают, что чувствительная передача боли осуществляется посредством трансмиттерной функции так называемой субстанции Р, содержащейся в чувствительных нейронах спинальных ганглиев. Экспериментально доказано, что энкефалины и опиаты препятствуют освобождению субстанции Р из нервных окончаний чувствительных волокон. Таким образом, нейропептиды могут регулировать поступление болевых импульсов в спинной и головной мозг путем модуляции высвобождения субстанции Р [60].
При ишемии миокарда болевые импульсы переносятся симпатическими нервами волокон, расположенных в периваскулярной и паравас- кулярной сети вблизи коронарных артерий, по сердечным нервам к па- равертебральной цепочке шейных и грудных ганглиев, по спиноталамическому тракту спинного мозга и, наконец, в заднебоковые и передние ядра таламуса. Следует заметить, что импульсы из других внутренних органов и кожи передаются тем же путем, поэтому четкая субъективная локализация боли бывает иногда затруднена.
Следовательно, ишемия миокарда может существовать и не проявляться ангинозной болью, если не происходит освобождение медиаторов боли в достаточном количестве или (что крайне важно для клиники и диагностики) если имеются нарушения в нервной системе, как это бывает, например, при сахарном диабете или неспособности раздражения таламуса квалифицировать как проявление боли [51,60].
На выраженность ишемии миокарда несомненное влияние оказы-
А Б В              Г

Рис. 2.5.
Схема изменений в коронарных артериях при стенокардии [51]. Пояснение в тексте.
вает различная степень динамического и фиксированного стеноза коронарных артерий. При этом синдром стенокардии образно можно представить в виде веера, на одном конце которого располагается вазоспастическая стенокардия, а на другом — нестабильная стенокардия [51].
На рис. 2.5 схематически показаны изменения в коронарных артериях при стенокардии. Буквами А, Б, В и Г обозначены сечения с допущением, что при варианте А имеет место только спазм (динамический стеноз) коронарных артерий, при Б и В — спазм и атероматозные изменения, при Б преобладает динамический стеноз, а при В — фиксированный стеноз. При варианте Г в основном имеет место только фиксированный стеноз коронарных артерий.
Больные, которые теоретически относятся к группе А, предположительно, имеют следующие данные:

• коронарные артерии на коронарограмме не изменены;
• основной клинический симптом — ангинозная боль в покое, подъем сегмента ST на ЭКГ во время приступа;
• механизм стенокардии — спазм коронарных артерий.

Больные группы Б характеризуются следующим образом:

• просвет коронарных артерий сужен на 50-60%;
• коронарный кровоток в покое несколько уменьшен, потребность миокарда в кислороде во время физических нагрузок увеличена;
• ангинозная боль возникает как во время различных физических нагрузок, так и в покое, характерны депрессия и подъем (реже) сегмента ST на ЭКГ;
• наиболее вероятная причина ангинозных приступов — сочетание вазоспазма и сужения просвета коронарной артерии атеросклеротической бляшкой.

У больных группы В отмечаются следующие признаки:

• просвет коронарных артерий сужен более чем на 75%;
• коронарный кровоток уменьшен, потребность миокарда в кислороде
  при нагрузках повышена;
• ангинозная боль появляется во время физических нагрузок и исчезает вместе с их прекращением. В момент болевого приступа сегмент ST на ЭКГ снижается;
• причиной возникновения боли является нарушение равновесия между потребностью миокарда в кислороде, которая увеличивается при нагрузках, и поступлением оксигенированной крови по суженному вследствие стеноза коронарному руслу.

У больных группы Г отмечаются следующие признаки:

• значительное (субтотальное) сужение коронарный артерий вследствие атеросклероза;
• выраженное снижение коронарного кровотока в покое, повышение потребности миокарда в кислороде;
• ангинозная боль появляется не только при нагрузках, но и в покое, не всегда купируется сублингвальным приемом нитроглицерина;
• механизм возникновения боли сложен. Может наступить временное увеличение тонуса коронарных артерий в области вероятного вазоспазма или развитие временного тромбоза в заметно суженных коронарных артериях, что и приводит к ангинозной боли и в покое. Если повышенный тонус коронарных артерий поддается устранению, тромб удается лизировать стрептокиназой, то говорят о прогрессирующей (нестабильной) стенокардии. Если повышенный тонус коронарной артерии сохраняется, а тромб удалить на удается, то у больного может развиться инфаркт миокарда.

Клиника стенокардии подробно описана в многочисленных руководствах и монографиях [45,50-52,61].
Для характеристики тяжести состояния больных стенокардией напряжения используется классификация Канадской ассоциации кардиологов, предусматривающая отнесение больного к одному из четырех функциональных классов (ФК) [50,52].

1. класс. Больной хорошо переносит привычные физические нагрузки. Приступы стенокардии возникают при нагрузках высокой интенсивности.
2. класс. Небольшое ограничение обычной физической активности. Приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту на расстояние более 500 м, при подъеме более чем на один этаж. Вероятность возникновения приступа стенокардии увеличивается при ходьбе в холодную погоду, против ветра, при эмоциональном возбуждении или в первые часы после пробуждения.
3. класс. Выраженное ограничение обычной физической активности. Приступы возникают при ходьбе в нормальном темпе по ровному месту на расстояние 100-500 м, при подъеме на один этаж.
4. класс. Стенокардия возникает при небольших физических нагруз
   ках, ходьбе по ровному месту на расстояние менее 100 м. Характерно возникновение приступов стенокардии в покое, обусловленных, так же как и приступы стенокардии напряжения, повышением метаболических запросов миокарда вследствие увеличения венозного притока крови к сердцу при переходе больного в горизонтальное положение (stenocardia decubitus).

Важно подчеркнуть, что редкие приступы стенокардии в покое не являются обязательным критерием отнесения больного к IV функциональному классу и могут наблюдаться при любом клиническом варианте течения заболевания.
Следует, однако, заметить, что у ряда больных на основании опроса трудно установить истинную толерантность к нагрузкам, да и такая субъективная характеристика, как “обычная физическая нагрузка”, для каждого больного неодинакова.
Отечественными кардиологами разработана классификация функционального состояния больных ИБС по результатам проб с дозированной физической нагрузкой (спировелоэргометрии) [62].
Данная классификация (табл. 2.2) наиболее применима у больных со стабильной стенокардией и не в состоянии охватить все формы ИБС, в частности, особую форму стенокардии Принцметала. Кроме того, в
Таблица 2.2.
Классификация функционального состояния больных ИБС по результатам пробы с дозированной физической нагрузкой [62].

Методы	Показатель		Функциональный класс
исследования!		II	III	IV
Спировело-	Число метаболи-	7,0 и более	4,0-6,9	2,0-3,9	ниже 2,0
эргометрия	ческих единиц
Велоэрго-	Двойное произве-	278 и более	218-277	151-217	ниже 150
метрия	дение, усл.ед.
	Мощность последней	750(125)	450(75)	300(50)	150(25)
	ступени нагрузки,	и более	-600(100)		и ниже
	кгм/мин (Вт)
Клинические	Приступы	Редкие или	Редкие	Частые	Частые
данные	стенокардии	отсутствуют	приступы	приступы	приступы
			стенокардии	стенокардии	стенокардии
			напряжения	напряжения	напряжения
					и покоя
	Недостаточность	Отсутствует	Отсутствует	Отсутствует	Отсутствует
	кровообращения		или I стадия	или 1-11А	или любые
				стадия	стадии

ней не учтено значение эмоциональных факторов в возникновении приступов стенокардии. Ограничения этой классификации связаны также с тем, что проведение пробы с физической нагрузкой невозможно у больных с высокой артериальной гипертонией, нарушениями ритма сердца в покое, недостаточностью кровообращения.
У больных ИБС сердечная недостаточность, оцениваемая по стадиям, сама определяет тяжесть состояния больных. Однако при начальных ее проявлениях функциональное состояние больных успешно может быть оценено по величине “двойного произведения” при пробе с дозированной физической нагрузкой.
Нарушения ритма сердца у больных ИБС, возникшие при нагрузке, даже в отсутствие ангинозного синдрома или ишемических изменений ЭКГ, могут рассматриваться как показатель толерантности к нагрузке и служить основанием для отнесения больного к тому или иному функциональному классу.
Важно, что рассматриваемая функциональная классификация позволяет оценить динамику течения заболевания. Больные ИБС со стенокардией могут переходить из одного функционального класса в другой как в результате естественного течения заболевания, так и под влиянием лечения. Таким образом, подразделение больных ИБС на функциональные классы представляется настолько важным, что должно находить отражение в диагнозе и учитываться при решении вопросов экспертизы трудоспособности и выборе метода лечения.
Частота атипичных проявлений стенокардии, по мнению В.С.Гаси- лина и Б.А.Сидоренко [50], сильно преувеличина. В литературе можно найти немало красочных описаний вариантов клинических проявлений стенокардии, которые свидетельствуют о поразительной наблюдательности и остроумии авторов. Однако объективности ради нужно признать, что описания клиники стенокардии без верификации диагноза с помощью коронарографии сегодня представляет лишь исторический интерес.
Диагностические трудности могут возникать в случаях, когда больной испытывает боль только в местах иррадиаци без болевых ощущений за грудиной.
Эквивалентом стенокардии могут служить приступы одышки при физической нагрузке даже без признаков сердечной недостаточности.
У больных ИБС с тяжелым поражением миокарда вместо типичных приступов стенокардии могут наблюдаться повторяющиеся приступы ост-рой левожелудочковой недостаточности (сердечная астма, отек легких) как отражение преходящей ишемии миокарда.
Некоторые больные предъявляют жалобы на приступы аритмии на высоте физической нагрузки. В этих случаях требуется детальное обследование, включая коронарографию.
Не меньшего внимания требуют довольно частые клинические наблюдения, когда болевая симптоматика сопутствующих заболеваний вытесняет признаки стенокардии, что может создать представление об атипичной стенокардии [50,52].
В практическом и прогностическом аспектах особенно важными нам представляются такие состояния, как впервые возникшая и нестабильная (прогрессирующая) стенокардия.
Термин “впервые возникшая стенокардия” рекомендуется использовать для обозначения начального периода клинической ИБС, к которому условно относят первые 3 мес после появления приступов стенокардии [63].
В этом периоде высока вероятность возникновения инфаркта миокарда и даже внезапной смерти, поэтому именно в нем необходимо применение активных мероприятий, направленных на профилактику осложнений.
К моменту появления симптомов ИБС практически невозможно ответить на вопрос, как долго существует атеросклеротическая бляшка в коронарной артерии. Однако есть основания предполагать, что именно в период впервые возникшей стенокардии по тем или иным причинам (ускоренное накопление липидов, разрыв бляшки и/или пристеночный тромбоз) происходит быстрое стенозирование коронарных артерий.
Как известно, у части больных сразу после появления стенокардии происходит быстрое изменение условий возникновения приступов от напряжения до покоя, или уже первые приступы появляются в покое. В этих случаях могут обнаруживаться изменения конечной части желудочкового комплекса ЭКГ, то есть отмечаться все признаки нестабильной стенокардии. Как правило, именно эти больные госпитализируются на протяжении первых 1-3 мес и становятся объектом различных исследований. Этот факт и стал причиной того, что впервые возникшая стенокардия обычно рассматривается как нестабильная стенокардия. Длительность периода также выведена на основании изучения нестабильной стенокардии — к концу 3-го мес при этом синдроме вероятность развития инфаркта миокарда становится такой же, как в период стабильного течения заболевания.
Для впервые возникшей стенокардии оказалась характерной незначительна