До настоящего времени широко распространено ошибочное мнение, что атеросклероз тесно связан со старением человеческого организма. Не отрицая возраста как фактора риска атеросклероза на популяционном уровне, следует отметить, что клинический, да и просто жизненный опыт показывают, что атеросклероз с самыми тяжелыми кардиальными и церебральными проявлениями может встречаться и у молодых лиц, или по крайней мере в цветущем (30-35 лет) возрасте, и, с другой стороны, может отсутствовать у стариков. И вот здесь перед глазами авторов этих строк стоит пример их учителей, которые, находясь в весьма почтенном возрасте, сохраняли не только чрезвычайно высокую интеллектуальную работоспособность, но и служили образцом неиссякаемой бодрости духа для своих сотрудников и учеников. В связи с этим мы подчеркиваем, что атеросклероз не является неизбежным проявлением старения организма, хотя с возрастом встречается чаще и мультифокаль- нее. Признавая, таким образом, несомненное и доказанное в эпидемиологических исследованиях предрасположение к атеросклерозу лиц пожилого возраста, мы должны строго отличать атеросклероз как болезнь от процесса возрастной инволюции сосудов.
Возрастные изменения артерий состоят в более или менее равномерном увеличении их размеров — как ширины просвета, так и толщины стенок. По мере старения расширение сосудистого просвета выражено более значительно за счет постепенного уменьшения толщины артериальной стенки. Характерные изменения обнаруживаются в структуре стенки. В наибольшей мере они касаются интимы: от внутренней эластической мембраны отщепляются отдельные волокна, создающие как бы две эластические пластинки, между которыми появляются гладкомышечные клетки, и образуется рыхлый мышечно-эластический слой [53].
В медии с возрастом также происходят изменения: количество коллагеновых волокон увеличивается, чему предшествует разрастание пре- коллагеновых фибрилл, из которых образуются соединительнотканные волокна. Параллельно отмечается некоторая атрофия мышечных эле
ментов. Этот фиброз возрастного характера наблюдается заметнее в более крупных центральных отделах артерий.
В коронарных артериях в пожилом возрасте значительно уменьшается количество мышечных волокон, в медии нарастает число соединительнотканных элементов. Просвет сосуда у людей этого возраста деформирован за счет как фиброзной ткани, так и атеросклеротических бляшек.
Сонные и подключичные артерии у людей старше 40 лет претерпевают утолщение интимы и медии в связи с распадом и фрагментацией эластических волокон, накоплением в них гликозаминогликанов. Из- за распада внутренней эластической мембраны гиперпластический слой проксимального и дистального отделов общей сонной артерии к 60 годам теряет свое структурное строение, в интиме накапливаются глико- заминогликаны и плазменные белки.
В бедренных артериях после 50-60 лет в гиперпластическом слое развиваются процессы огрубления коллагеновых волокон, местами с гиа- линизацией. Аргирофильные волокна теряют свою извитость и подвергаются фрагментации. Резкое утолщение интимы по времени и выраженности совпадает с процессом атрофии медии [15].
Следует помнить, что индивидуальные особенности возрастных морфологических и гистохимических изменений могут проявляться во всех оболочках артерий, причем эти особенности касаются как сроков наступления, так и степени развития изменений.
В онтогенезе прослеживается также определенная закономерность в энергетическом обмене клетки. В старости развивается напряженность энергетического обмена в связи с увеличением диспропорции между процессами, потребляющими энергию, и процессами, генерирующими АТФ. Кроме того, при старении снижается интенсивность тканевого дыхания во всех органах и тканях, в том числе в стенке кровеносных сосудов. При этом установлено, что существует двусторонняя зависимость между возрастными изменениями энергетических процессов и нейрогуморальными влияниями: а) сдвиги в процессах нейрогумораль- ной реакции во многом определяют возрастные особенности энергетических процессов в клетках; б) возрастные изменения в энергетике клетки изменяют характер ее реакции на регуляторные влияния [74].
При изучении сосудистой реактивности в ответ на термические раздражители (холод, тепло) у людей старше 60 лет наблюдалась инертность сосудистых реакций в виде удлинения латентного периода, времени этой реакции и восстановительного периода [75]. В то же время по мере старения организма на фоне понижения нервных влияний на сердечнососудистую систему повышается ее чувствительность к гуморальным факторам, в частности, — к катехоламинам. Об этом свидетельствует то, что при введении сравнительно низких доз адреналина и норадренали-
на у лиц пожилого и старческого возраста сокращается латентный период реакции и наблюдаются выраженные нарушения в системе кровообращения: сосудистого тонуса, артериального давления, сердечного выброса [75].
Таким образом, в процессе старения в артериальной системе человека происходит ряд структурных и функциональных изменений, которые в совокупности значительно ограничивают диапазон адаптационных возможностей системы кровообращения в поздний период онтогенеза. Существующая латентная физиологическая сенильная функциональная недостаточность артериальной системы циркуляции особенно проявляется в условиях ее напряжения, что лимитирует жизнедеятельность пожилого человека [76].
Описываемые структурные и функциональные явления в артериальных сосудах начинаются уже в молодом возрасте, постепенно усиливаются и к старости приобретают качественные изменения. Спорным является вопрос, можно ли считать их стоящими на грани физиологических и патологических процессов, но ясно, что их следует отличать от атеро-склероза как болезни. Поэтому прав был M.Burger [77], утверждая, что физиологический склероз стариков — судьба, а атеросклероз — болезнь.