Несмотря на результаты многочисленных эпидемиологических исследований, в которых убедительно показано, что артериальная гипертония является фактором риска атеросклероза и ИБС, вопрос о патогенетических взаимосвязях артериальной гипертонии и атеросклероза окончательно не решен. Это связано с тем, что сочетание атеросклероза и гипертонии встречается настолько часто, что неоднократно возникали суждения об этиологической и патогенетической общности болезненного процесса [53].
Атерогенный эффект артериальной гипертензии подтвержден экспериментами на животных. При этом указывается на ряд факторов, способствующих развитию атеросклероза под влиянием повышенного артериального давления. Прежде всего, это фактор механического воздействия повышенного давления, усиливающего проникновение в сосудистую стенку компонентов плазмы, а также изменения межуточного вещества артерий, ферментативной активности и ионного баланса сосудистой стенки, тромбокинетических свойств крови с провоцированием геморрагий и повреждения эндотелия. Сюда же, очевидно, следует отнести выявленные при гипертонии нарушения простациклин-тромбок- санового баланса и пролиферацию гладкомышечных клеток аорты и
крупных артерий [62,78,79].
Тем не менее вопрос о взаимоотношениях между атеросклерозом и гипертонией в некоторых отношениях не только не проясняется, но порою становится противоречивым. Ссылаясь на клинический авторитет А.Л.М.ясникова [53], можно определенно сказать, что атеросклероз от начала до конца может протекать без гипертонии, равно как известны случаи гипертонической болезни, когда в артериальной системе атеросклеротических изменений не наблюдается совсем. В той же монографии приведены патологоанатомические наблюдения, в которых наиболее тяжелые формы атеросклероза встречались у людей с нормальным уровнем артериального давления на протяжении всей жизни, вместе с тем при нефроангиосклерозе, типичном для поздней стадии гипертонической болезни, атеросклероз отсутствовал. Однако данные о частом сочетании атеросклероза и гипертонии не менее многочисленны. Например, соотношение между числом мужчин и женщин среди больных коронарным атеросклерозом с повышенным артериальным давлением равно 1,5 : 1,0, а среди этих же больных, но без гипертонии 3 : 1. Следовательно, гипертония является фактором, выравнивающим частоту поражения мужчин и женщин коронарным атеросклерозом.
Трудность патогенетического отделения гипертонической болезни от атеросклероза может быть иллюстрирована многими примерами. Так, применительно к атеросклерозу и гипертонии выявлены общие факторы риска, такие, как неблагоприятная наследственность, избыточная масса тела, сахарный диабет, психосоциальные влияния. Установлено, что в семьях лиц с сосудистыми заболеваниями — безразлично, страдающих артериальной гипертонией или атеросклерозом, — значительно чаще, чем в группе без специального отбора, встречаются в равной мере случаи и атеросклероза, и гипертонии. Следовательно, оба заболевания имеют один и тот же семейно-наследственный фон [53]. Представляет существенный интерес и тот факт, что у детей со сниженным содержанием холестерина ЛПВП в плазме крови (что, как уже отмечалось, предрасполагает к развитию атеросклероза) наблюдается более высокое артериальное давление [80].
Не вносят ясности и временные соотношения между развитием атеросклероза и гипертонической болезни. В соответствии с нейрогенной теорией артериальной гипертонии, вначале сосудистые изменения носят функциональный характер и сводятся к повышению тонуса артерий и артериол, а явления склероза развиваются позже. Но опять же известно, что атеросклероз встречается и при низком давлении крови. С другой стороны, показано, что уже на этапе гиперхолестеринемии, без признаков атеросклеротического поражения сосудов, у людей отмечаются повышение тонуса артерий и увеличение чувствительности гладкомышечных клеток к катехоламинам [48].
Нарушение обмена липидов и липопротеинов также не является па- тогномоничным для атеросклероза. А.Л.Мясниковым на большом клиническом материале было выявлено увеличение содержания в крови общего холестерина и холестерина ЛПНП как при атеросклерозе, так и при гипертонической болезни. Причем гиперлипидемия наблюдалась не только в общем массиве, но и по отдельным возрастным группам больных гипертонией [53].
Привлекают внимание данные [6], согласно которым повреждение эндотелия имеет отношение не только к развитию атеросклеротических бляшек, но и к патогенезу гипертонии. Предполагается, что повреждение внутреннего слоя сосудистой стенки приводит к гипертрофии мышечных волокон, частично к их пролиферации и тем самым к увеличению периферического сосудистого сопротивления, причем в механизме этого явления принимает участие выделяемый тромбоцитами фактор роста.
Отдельного рассмотрения требуют весьма интересные клинические наблюдения и гипотезы А.Л.Мясникова относительно взаимного влияния атеросклероза и гипертонии как в сторону стимуляции, так и в сторону торможения. Вполне иллюстративно показано, что гипертония способствует развитию и прогрессированию атеросклероза. Как указывалось выше, артериальная гипертензия увеличивает проникновение липидов плазмы в сосудистую стенку. Не меньшую роль играют и тонические реакции сосудов, меняющие физико-химическое состояние стенок артерий, тем самым увеличивая и ускоряя липидную инфильтрацию. Нельзя исключить и повышение активности симпатико-адрена- ловой системы при гипертонии, а, как известно, катехоламины, а также симпатическая импульсация, стимулируют развитие атеросклероза. Но, с другой стороны, в определенных условиях артериальная гипертония может тормозить развитие атеро-склероза. В частности, при симптоматических гипертониях клинические признаки атеросклероза выявляются сравнительно редко. Другой пример тормозящего влияния гипертонии на коронарный атеросклероз — геморрагический инсульт, после которого было отмечено снижение уровня холестерина в крови, урежение приступов стенокардии.
В свою очередь, атеросклероз при определенных условиях может усиливать гипертонию и, прежде всего, — в зависимости от локализации сосудистых поражений. Так, атеросклероз почечных артерий, приводя к ишемии почек через стимуляцию юкстагломеруллярного аппарата и активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, может вызывать стойкую артериальную гипертонию. Локализация бляшек в аорте и сонных артериях приводит к нарушению депрессорных реакций, исходящих от аортальных и синокаротидных барорецепторов, ослабляя (возможно, и извращая) сосудорасширяющие влияния, которые в нор
ме создаются при воздействии сердечного выброса. И, наконец, описана церебро-ишемическая гипертония при диффузном атеросклерозе мозговых артерий, ухудшающем кровоснабжение мозга, в частности — сосудодвигательные центры.
Вместе с тем имеется, по крайней мере, два варианта, посредством которых атеросклероз, наоборот, может тормозить и даже полностью прекращать гипертонию. Первый из них — ишемический мозговой инсульт и другие очаговые атеросклеротические поражения мозга. Давно замечено, что после инсульта артериальное давление часто нормализуется. Поразительно, как при этом прекращаются и ангиоспазмы и наступает значительное улучшение общего состояния.
Второй механизм снижения артериального давления при атеросклерозе — это развитие поражения сердца: инфаркт миокарда, кардиосклероз. Причем здесь речь идет не только о так называемой обезглавленной гипертонии, то есть снижении систолического давления при сохранении на высоком уровне диастолического давления, что обусловливается левожелудочковой недостаточностью, уменьшением сердечного выброса на фоне высокого периферического сосудистого сопротивления. Во многих случаях обе величины систолического и диастолического давления снижаются до нормальных значений и даже ниже [53].
Мы полагаем, что в первом случае происходит ослабление центральной сосудодвигательной, по преимуществу вазопрессорной, импульса- ции, а во втором случае вследствие кардиосклероза выключаются обширные участки миокарда с находящимися в них собственными рецепторными аппаратами внутрисердечной нервной системы. Однако при обоих вариантах такая “посткатастрофическая” нормализация артериального давления, наиболее вероятно, объясняется регуляторными реакциями с сосудистых барорецепторов. Эти механизмы представляют из себя ауторегуляторную следящую систему с отрицательной обратной связью, реакции которой запускаются уже возникшими отклонениями от нормы.
В целом из сказанного можно заключить, что атеросклероз и артериальная гипертония тесно связаны, имеют общие наследственно-семейные предпосылки, сопровождаются общими биохимическими и гемо- динамическими нарушениями. Нам, очевидно, следует согласиться с мнением А.Л.Мясникова об этиологической и патогенетической близости атеросклероза и артериальной гипертонии, которые в своей основе несут нейрогенные нарушения, но ведущая роль может принадлежать либо расстройствам нейро-гуморальной регуляции системы кровообращения, ведущим к гипертонической болезни, либо центрально обусловленным вазомоторным и метаболическим нарушениям, продуктом которых является атеро-склероз. Разумеется, конечная форма реализации исходных патологических сдвигов регуляции нейро-метаболических ре
акций будет определяться совокупностью и выраженностью многообразных индивидуальных специфических и неспецифических, экзогенных и эндогенных факторов.