Антитела могут нейтрализовать вирус на месте внедрения и, тем самым, предотвратить возникновение инфекции. Однако при уже развивающейся инфекции для ее прекращения и элиминации вирусов, кроме специфических антител необходим клеточный иммунитет, под которым понимают иммунную активность самих клеток иммунной системы, тогда как под гуморальным — активность их продуктов. Однако при вирусных инфекциях у млекопитающих и птиц, как правило, имеет место интегрированный клеточный и гуморальный иммунный ответ [39, 96, 208].
Клеточные иммунные реакции на инфицированные вирусом клетки могут опосредоваться антиген-специфическими субпопуляциями Т-клеток, а также клетками, неспособными распознавать специфические вирусные антигены. Следует отметить, что в выздоровлении от вирусных инфекций первым принадлежит более важная роль, чем вторым. Иными словами, основу клеточного иммунитета составляют сенсибилизированные лимфоциты. Известно, что при отсутствии клеточного иммунитета инфекции часто имеют персистирующий и прогрессирующий характер, что свидетельствует о дефекте долговременных защитных механизмов.
Цитотоксические и NK-клетки узнают клетки-мишени, прочно к ним прикрепляются и выделяют на их поверхность молекулы специального белка (пер-
форина), которые внедряются в наружную мембрану, полимеризуются и вызывают в ней образование пор, через которые вытекает цитоплазма, и инфицированная клетка вскоре погибает. Перфорин, обладающий серин-эстеразной активностью (granzymes), напоминает компонент (С9), ответственный за ком- племент-опосредованный лизис [39, 208].
Возможно, что образование пор в плазматической мембране клеток-мишеней, — не единственный механизм цитотоксического действия Т-лимфоцитов, однако этот механизм весьма эффективен [39].
Установлено, что опосредуемый антигеном апоптоз клеток приводит к более эффективной доставке антигена к антиген-представляющим клеткам, например, к дендритным клеткам [1136].