При обычной цитолитической инфекции значительную часть вирусного потомства представляют неинфекционные вирусные частицы, которые утратили способность к автономной репликации из-за дефектности их генома. Повреждения в важных для репликации генах чаще всего связаны с делеционными мутациями, хотя они могут быть и точечными. ДИ-частицы содержат дефектный геном, более короткий, чем геном стандартного инфекционного вируса. Величина утраченной части родительского генома может достигать 90%. Обладающие большим разнообразием ДИ-частицы для своей репликации нуждаются в гомологичном инфекционном вирусе-помощнике, так как размножаются в зараженных им клетках, проявляя специфическую интерференцию.
Способность к интерференции заключается в том, что ДИ-частицы препятствуют размножению инфекционного гомологичного вируса, который для них служит вирусом-помощником. ДИ-частицы используют для своей репродукции продукты генов инфекционного вируса и тем самым специфически подавляют его репродукцию. Способность ДИ-частиц к самообогащению особенно отчетливо проявляется при серийном пассировании вируса с высокой множественностью заражения. Использование неразведенного вирусного инокулята при серийных пассажах in vivo или in vitro является лучшим методом для накопления ДИ-частиц, а применение разведенных инокулятов позволяет снизить их концентрацию до минимального уровня и повысить выход инфекционного вируса. ДИ-частицы обнаружены практически у всех вирусов животных (кроме вирусов оспы). Следует отметить, что аутоинтерференция, обусловленная ДИ-частица- ми, у пикорнавирусов выражена слабо. Интерферирующая способность ДИ-частиц может зависеть от типа клеточных культур. ДИ-частицы играют определенную роль в инфекции и иммунитете. Они могут ослабить естественную вирусную инфекцию в результате интерференции с гомологичным инфекционным вирусом и влияют на установление и поддержание персистентной инфекции in vivo и in vitro. Высокое содержание ДИ-частиц в живых вакцинах может влиять на их эффективность. В некоторых случаях большая доля неинфекционных частиц также может быть превращена в инфекционные при помощи различных обработок, что свидетельствует об их потенциальной инфекционности. Например, в препаратах пикорнавирусов концентрация вирионов может в 100—1000 раз превышать концентрацию инфекционных частиц. На 107—108 частиц вируса папилломы кролика приходится примерно одна опухолеобразующая единица [169].
Часто природа дефекта, делающего эти частицы неинфекционными, неизвестна. Такие частицы могут вызывать абортивную инфекцию, при которой осуществляется ряд вирусспецифических функций, но новый инфекционный вирус не образуется. Однако, даже инфекционные вирусные частицы с полным геномом могут быть дефектными для одной клеточной культуры и вызывать нормальную или абортивную инфекцию в клетках другого типа. Такие вирусы могут рассматриваться как мутанты, зависящие от хозяина. Они размножаются только в клетках, обладающих определенной генетической функцией, которой нет у самого вируса.
Вирусы-сателлиты относятся к вирусам, размножающимся за счет генных продуктов, образованных другими, часто неродственными им вирусами.
Очень часто РНК- или ДНК-геном вируса-помощника не имеет гомологии с геномом вируса-сателлита. Примером сателлитных вирусов человека могут служить аденоассоциированные вирусы (AAV), которые реплицируются только в ядрах клеток, одновременно зараженных аденовирусами. Сателлитоподобный вирус обнаружен у пчел, инфицированных вирусом хронического паралича пчел. Вирусы-сателлиты широко распространены у вирусов растений с разделенными геномами [172, 898, 1135J.