Уровень волчаночного антикоагулянта в плазме в норме составляет 0,8—1,2 уел. ед.
Волчаночный антикоагулянт (ВА) относится к иммуноглобулинам класса G и представляет собой антитела против отрицательно заряженных фосфолипидов [Баркаган З.С., 1988]. Свое название он получил в связи с тем, что оказывает влияние на фосфолипидзави- симые коагуляционные тесты и впервые был выявлен у больных с СКВ. Наличие ВА у больных можно заподозрить при необъяснимом удлинении АЧТВ, коагуляционных тестов со змеиным ядом, времени рекальцификации и в меньшей степени протромбинового времени при всех других нормальных показателях коагулограммы. ВА обычно обнаруживают по удлинению у больных АЧТВ, при этом они не имеют выраженных проявлений кровоточивости, в то же время у 30 % из них может развиваться тромбоз, т.е. имеется парадоксальная реакция — удлинение АЧТВ и развитие тромбоза. Механизм развития тромбоза у больных с ВА в настоящее время точно не установлен, однако известно, что антифосфолипид - ные антитела снижают продукцию простациклина эндотелиальными клетками за счет ингибирования фосфорилазы Аг и протеина S и, таким образом, создают предпосылки к тромбообразованию. В настоящее время ВА рассматривается как значительный фактор риска у больных с необъяснимыми тромбозами и часто обнаруживается при различных формах патологии, особенно при системных, аутоиммунных заболеваниях, АФС, у больных СПИДом (у 20—50 % больных), у женщин с привычными выкидышами и внутриутробной гибелью плода, у больных с осложнениями лекарственной терапии. Около 25— 30 % пациентов с ВА имеют тромбоэмболии. Эпизоды церебральной ишемии могут быть результатом кардиоэмболии, развивающейся у пациентов с циркулирующим в крови ВА. ВА и антикардиолипиновые антитела обнаруживаются одновременно у 70 % больных с АФС (Triplett D.A., Brandt J.T., 1991]. При СКВ ВА выявляется у 34—44 % больных [Love Р.Е., Santoro S.A., 1990], а среди больных, длительно получающих фенотиазин, — у 32 %. У пациентов с ВА в крови часто отмечаются ложноположительные результаты при исследовании на сифилис. Частота выявления ВА лучше коррелирует с тромбозами у больных, чем частота выявления антикардиолипиновых антител.
В некоторых случаях заболевания клапанов сердца, имеющие тенденцию к тромбозам и тромбоэмболиям, связаны с наличием ВА и антикардиолипиновых антител в крови больного и могут быть причиной деформаций клапанов ревматического типа и тяжелых поражений клапанов (растяжение слоев клапана тромбом).
При оценке полученных результатов исследования на ВА необходимо ориентироваться на следующие данные: если результат исследования на ВА составляет 1,2—1,5 уел. ед., то ВА содержится в малых количествах и его активность небольшая; если результат равен 1,5—2,0 уел. ед., то ВА обнаруживается в умеренном количестве и вероятность развития тромбоза значительно возрастает; если более 2,0 уел. ед,, то ВА имеется в большом количестве и вероятность возникновения тромбоза у больного очень велика.
Определение ВА и антикардиолипиновых антител показано всем пациентам, подверженным явлениям гиперкоагуляции (церебральный тромбоз, некроз кожи, связанный с приемом кумарина и др.), даже если АЧТВ у них не удлинено.
При назначении исследования на ВА необходимо отменить больному прием гепарина за 2 дня и кумариновые препараты за 2 неддо взятия крови, так как присутствие этих препаратов в крови может давать ложноположительные результаты.
Волчаночный антикоагулянт (ВА) относится к иммуноглобулинам класса G и представляет собой антитела против отрицательно заряженных фосфолипидов [Баркаган З.С., 1988]. Свое название он получил в связи с тем, что оказывает влияние на фосфолипидзави- симые коагуляционные тесты и впервые был выявлен у больных с СКВ. Наличие ВА у больных можно заподозрить при необъяснимом удлинении АЧТВ, коагуляционных тестов со змеиным ядом, времени рекальцификации и в меньшей степени протромбинового времени при всех других нормальных показателях коагулограммы. ВА обычно обнаруживают по удлинению у больных АЧТВ, при этом они не имеют выраженных проявлений кровоточивости, в то же время у 30 % из них может развиваться тромбоз, т.е. имеется парадоксальная реакция — удлинение АЧТВ и развитие тромбоза. Механизм развития тромбоза у больных с ВА в настоящее время точно не установлен, однако известно, что антифосфолипид - ные антитела снижают продукцию простациклина эндотелиальными клетками за счет ингибирования фосфорилазы Аг и протеина S и, таким образом, создают предпосылки к тромбообразованию. В настоящее время ВА рассматривается как значительный фактор риска у больных с необъяснимыми тромбозами и часто обнаруживается при различных формах патологии, особенно при системных, аутоиммунных заболеваниях, АФС, у больных СПИДом (у 20—50 % больных), у женщин с привычными выкидышами и внутриутробной гибелью плода, у больных с осложнениями лекарственной терапии. Около 25— 30 % пациентов с ВА имеют тромбоэмболии. Эпизоды церебральной ишемии могут быть результатом кардиоэмболии, развивающейся у пациентов с циркулирующим в крови ВА. ВА и антикардиолипиновые антитела обнаруживаются одновременно у 70 % больных с АФС (Triplett D.A., Brandt J.T., 1991]. При СКВ ВА выявляется у 34—44 % больных [Love Р.Е., Santoro S.A., 1990], а среди больных, длительно получающих фенотиазин, — у 32 %. У пациентов с ВА в крови часто отмечаются ложноположительные результаты при исследовании на сифилис. Частота выявления ВА лучше коррелирует с тромбозами у больных, чем частота выявления антикардиолипиновых антител.
В некоторых случаях заболевания клапанов сердца, имеющие тенденцию к тромбозам и тромбоэмболиям, связаны с наличием ВА и антикардиолипиновых антител в крови больного и могут быть причиной деформаций клапанов ревматического типа и тяжелых поражений клапанов (растяжение слоев клапана тромбом).
При оценке полученных результатов исследования на ВА необходимо ориентироваться на следующие данные: если результат исследования на ВА составляет 1,2—1,5 уел. ед., то ВА содержится в малых количествах и его активность небольшая; если результат равен 1,5—2,0 уел. ед., то ВА обнаруживается в умеренном количестве и вероятность развития тромбоза значительно возрастает; если более 2,0 уел. ед,, то ВА имеется в большом количестве и вероятность возникновения тромбоза у больного очень велика.
Определение ВА и антикардиолипиновых антител показано всем пациентам, подверженным явлениям гиперкоагуляции (церебральный тромбоз, некроз кожи, связанный с приемом кумарина и др.), даже если АЧТВ у них не удлинено.
При назначении исследования на ВА необходимо отменить больному прием гепарина за 2 дня и кумариновые препараты за 2 неддо взятия крови, так как присутствие этих препаратов в крови может давать ложноположительные результаты.