Клиническое значение вирусной инфекции зависит не только от количества разрушенных инфицированных клеток, но также от важности функции этих клеток. Разрушение относительно небольшого количества клеток с высокоспециализированной функцией, такой как нейротрансмиссия или иммунорегуляция, может вызвать нарушение дееспособности или угрозу жизни. Наоборот, деструкция большего количества менее специализированных клеток, таких как эпителиальные клетки, имеет менее радикальные результаты. В последние годы стало понятно, что в основе вирусного тропизма к той или иной клетке лежит взаимодействие вируса с рецептором, имеющимся на данной клетке. Например, вирус Эпштейна-Барр использует рецептор к 3-му компоненту комплемента на мембране В-лимфоцитов, а ВИЧ — использует молекулу CD4 в качестве рецептора с тем, чтобы получить доступ в клетки иммунной системы.
Попав в клетку, вирус может убить клетку несколькими способами. Некоторые вирусы, такие как полиовирус, аденовирус или их продукты, могут блокировать энзимы, необходимые для репликации клетки или метаболизма, в то время как другие могут разрушить внутриклеточные структуры, такие как лизосомы, освобождающие летальные энзимы. Некоторые вирусные белки, попавшие в клеточную мембрану, могут изменить свою целостность: например, вирус кори обладает активностью слияния и побуждает клетки образовывать синтиций.
Некоторые вирусы могут менять специализированную функцию клетки, не убивая ее. Обычно такие клетки принадлежат центральной нервной или эндокринной системе. Примером является приобретенное слабоумие, вызванное ВИЧ-инфекцией.