На основании огромного количества фактического материала сегодня можно говорить о существовании единой регуляторной системы организма, объединяющей воедино нервную, иммунную и эндокринную системы (рис. 17).
По мнению некоторых ученых, иммунитет — это диссеминированный мобильный головной мозг.
Иммунная система, так же, как и центральная нервная система способна распознавать, запоминать и извлекать информацию из памяти. Носителями функций неврологической памяти являются нейроны анализаторной и лимбической систем мозга. Носителем функции иммунологической памяти являются определенные субпопуляции Т- и В- лимфоцитов, названные лимфоцитами памяти.
Иммунная система распознает внешние и внутренние антигенные сигналы разной природы, запоминает и передает информацию через
Рис. 17. Нейроиммуногормональные взаимодействия (по Play fair, 1998в нашей модификации)
кровоток с помощью цитокинов в центральную нервную систему. Последняя, в свою очередь, обработав сигнал, оказывает регуляторное воздействие на иммунную систему с помощью нейропептидов и гормонов гипоталамо-гипофизарно-адреналовой оси.
В настоящее время вскрыты механизмы нейроиммунных взаимодействий на уровне рецепторного аппарата мембран клеток. На мембранах лимфоцитов обнаружены рецепторы к медиаторам — бета-эн-
дорфину, метэнкефалину, белку Р, адренергическим веществам. Установлено, что иммунокомпетентные клетки способны продуцировать кортикотропин, эндорфин, энкефалин. Доказана возможность действия медиаторов иммунитета — интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-2 и ИЛ-6), интерферонов, фактора некроза опухолей (ФНО) — на нейроглиальные клетки и нейроны. Под влиянием ИЛ-1 и ФНО усиливается секреция кортикотропина клетками гипофиза. В свою очередь, нейроны способны продуцировать ИЛ-2 и ИЛ-6 (см. рис. 17).
Установлено, что мембраны нейронов и лимфоцитов снабжены одинаковыми рецепторами для кортикотропина, вазопрессина и бета- эндорфина. Постулируется, что таким образом с помощью общих клеточных рецепторов и растворимых гормонов, нейтропептидов и цитокинов иммунная и центральная нервная система обмениваются информацией между собой.
Доказано, что при синдроме гиперпродукции цитокинов избыточная секреция макрофагами ИЛ-1, интерферона и ФНО является причиной депрессивных состояний, что сопровождается мышечной слабостью, длительным субфебрилитетом, панцитопенией, гепатосплено- мегалией. Это подтверждается следующими аргументами: 1) развитием депрессии у людей, которым с лечебной целью вводят цитокины; 2) изменением под влиянием ИЛ-1 гормонального статуса, приводящим к депрессии; 3) частой ассоциацией с депрессией болезней, сопровождающихся активацией макрофагов (ишемия, ревматоидный артрит и др.);
Развитие депрессии ведет к снижению функции ЕК-клеток на фоне резкого повышения продукции кортикостерона и кортизола. В условиях длительного стресса под влиянием гликокортикоидов и половых гормонов подавляется функция иммуной системы. Адреналин и норадреналин подавляют миграцию лейкоцитов и активность лимфоцитов. Кроме того, лимфоциты на своей мембране имеют также рецепторы к таким гормонам',.' ' как инсулин, тироксин и соматотропин. Последний также способен модулировать функцию Т- и В-лимфоцитов.
Известно, что на мембране Т-лимфоцитов и нейронов имеется общий антиген Тх-1, что еще раз свидетельствует в пользу общности этих систем. Были проведены интересные опыты. Цыплят условно-рефлекторно обучали не склевывать гранулы красного цвета. После этого обученным птицам водили моноклональные антитела к Тх-1-антигену Т-лимфоцитов. В результате у цыплят развивалась амнезия, строго зависимая от дозы антител. Птицы начинали склевывать гранулы всех цветов. Авторы сделали вывод о том, что Т-лимфоциты принимают участие в процессе формирования памяти.
Представление о неразрывном единстве нервной, эндокринной и иммунной систем, а также неврологической и иммунологической памяти, укрепили данные о широком распространении нейропептидов вне мозга. В настоящее время описано уже более 20 нейропептитов, выявленных в крови и лимфе. Среди них нейротензин, вазоактивный нейропептид кишечника (субстанция Р), пептид-дельта сна, энкефалины, эндорфины (эндогенные опиоиды) и др. Считают, что именно нейропептидам принадлежит важная роль в интегративной деятельности нервной, эндокринной и иммунной систем за счет наличия на их клетках одинаковых рецепторов, через которые и осуществляется взаимосвязь.
Современная жизнь характеризуется стрессами и глобальным загрязнением окружающей среды, которые, воздействуя на психонейроиммуноэндокринную систему, приводят 'к развитию вторичного иммунодефицита и нейропсихических нарушений.
Из числа многочисленных определений понятия "стресс" приведем формулировку Г. Н. Кассиля (1983): стресс — "общая адаптивная реакция организма, развивающаяся в ответ на угрозу нарушения гомеостаза ".
В соответствии с причинами существует следующая классификация видов стресса: 1) эмоциональный; 2) социальный; 3) производственный; 4) академический; 5) спортивный; 6) гипокинетический; 7) репродуктивный; 8) вакцинальный; 9) лекарственный; 10) инфекционный;
11) космический; 12) пищевой; 13) транспортировочный; 14) гипоксический; 15) болевой; 16) температурный; 17) световой; 18) шумовой;
19) обонятельный; 20) стресс патологических процессов; 21) экологический. Несомненно, этот список может быть продолжен.
Большой вклад в понимание механизмов развития вторичного иммунодефицита под влиянием экстремальных эмоциональных и физических факторов внесло открытие Б. Б. Першина и соавт. Ими был установлен факт исчезновения в периферической крови иммуноглобулинов всех классов у спортсменов на пике спортивной формы перед ответственными состязаниями. В последующем эти данные были подтверждены на студентах в период сдачи экзаменов.
По мнению некоторых ученых, иммунитет — это диссеминированный мобильный головной мозг.
Иммунная система, так же, как и центральная нервная система способна распознавать, запоминать и извлекать информацию из памяти. Носителями функций неврологической памяти являются нейроны анализаторной и лимбической систем мозга. Носителем функции иммунологической памяти являются определенные субпопуляции Т- и В- лимфоцитов, названные лимфоцитами памяти.
Иммунная система распознает внешние и внутренние антигенные сигналы разной природы, запоминает и передает информацию через
Рис. 17. Нейроиммуногормональные взаимодействия (по Play fair, 1998в нашей модификации)
кровоток с помощью цитокинов в центральную нервную систему. Последняя, в свою очередь, обработав сигнал, оказывает регуляторное воздействие на иммунную систему с помощью нейропептидов и гормонов гипоталамо-гипофизарно-адреналовой оси.
В настоящее время вскрыты механизмы нейроиммунных взаимодействий на уровне рецепторного аппарата мембран клеток. На мембранах лимфоцитов обнаружены рецепторы к медиаторам — бета-эн-
дорфину, метэнкефалину, белку Р, адренергическим веществам. Установлено, что иммунокомпетентные клетки способны продуцировать кортикотропин, эндорфин, энкефалин. Доказана возможность действия медиаторов иммунитета — интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-2 и ИЛ-6), интерферонов, фактора некроза опухолей (ФНО) — на нейроглиальные клетки и нейроны. Под влиянием ИЛ-1 и ФНО усиливается секреция кортикотропина клетками гипофиза. В свою очередь, нейроны способны продуцировать ИЛ-2 и ИЛ-6 (см. рис. 17).
Установлено, что мембраны нейронов и лимфоцитов снабжены одинаковыми рецепторами для кортикотропина, вазопрессина и бета- эндорфина. Постулируется, что таким образом с помощью общих клеточных рецепторов и растворимых гормонов, нейтропептидов и цитокинов иммунная и центральная нервная система обмениваются информацией между собой.
Доказано, что при синдроме гиперпродукции цитокинов избыточная секреция макрофагами ИЛ-1, интерферона и ФНО является причиной депрессивных состояний, что сопровождается мышечной слабостью, длительным субфебрилитетом, панцитопенией, гепатосплено- мегалией. Это подтверждается следующими аргументами: 1) развитием депрессии у людей, которым с лечебной целью вводят цитокины; 2) изменением под влиянием ИЛ-1 гормонального статуса, приводящим к депрессии; 3) частой ассоциацией с депрессией болезней, сопровождающихся активацией макрофагов (ишемия, ревматоидный артрит и др.);
- большей частотой депрессий у женщин вследствие того, что эстрогены усиливают секрецию ИЛ-1 макрофагами.
Развитие депрессии ведет к снижению функции ЕК-клеток на фоне резкого повышения продукции кортикостерона и кортизола. В условиях длительного стресса под влиянием гликокортикоидов и половых гормонов подавляется функция иммуной системы. Адреналин и норадреналин подавляют миграцию лейкоцитов и активность лимфоцитов. Кроме того, лимфоциты на своей мембране имеют также рецепторы к таким гормонам',.' ' как инсулин, тироксин и соматотропин. Последний также способен модулировать функцию Т- и В-лимфоцитов.
Известно, что на мембране Т-лимфоцитов и нейронов имеется общий антиген Тх-1, что еще раз свидетельствует в пользу общности этих систем. Были проведены интересные опыты. Цыплят условно-рефлекторно обучали не склевывать гранулы красного цвета. После этого обученным птицам водили моноклональные антитела к Тх-1-антигену Т-лимфоцитов. В результате у цыплят развивалась амнезия, строго зависимая от дозы антител. Птицы начинали склевывать гранулы всех цветов. Авторы сделали вывод о том, что Т-лимфоциты принимают участие в процессе формирования памяти.
Представление о неразрывном единстве нервной, эндокринной и иммунной систем, а также неврологической и иммунологической памяти, укрепили данные о широком распространении нейропептидов вне мозга. В настоящее время описано уже более 20 нейропептитов, выявленных в крови и лимфе. Среди них нейротензин, вазоактивный нейропептид кишечника (субстанция Р), пептид-дельта сна, энкефалины, эндорфины (эндогенные опиоиды) и др. Считают, что именно нейропептидам принадлежит важная роль в интегративной деятельности нервной, эндокринной и иммунной систем за счет наличия на их клетках одинаковых рецепторов, через которые и осуществляется взаимосвязь.
Современная жизнь характеризуется стрессами и глобальным загрязнением окружающей среды, которые, воздействуя на психонейроиммуноэндокринную систему, приводят 'к развитию вторичного иммунодефицита и нейропсихических нарушений.
Из числа многочисленных определений понятия "стресс" приведем формулировку Г. Н. Кассиля (1983): стресс — "общая адаптивная реакция организма, развивающаяся в ответ на угрозу нарушения гомеостаза ".
В соответствии с причинами существует следующая классификация видов стресса: 1) эмоциональный; 2) социальный; 3) производственный; 4) академический; 5) спортивный; 6) гипокинетический; 7) репродуктивный; 8) вакцинальный; 9) лекарственный; 10) инфекционный;
11) космический; 12) пищевой; 13) транспортировочный; 14) гипоксический; 15) болевой; 16) температурный; 17) световой; 18) шумовой;
19) обонятельный; 20) стресс патологических процессов; 21) экологический. Несомненно, этот список может быть продолжен.
Большой вклад в понимание механизмов развития вторичного иммунодефицита под влиянием экстремальных эмоциональных и физических факторов внесло открытие Б. Б. Першина и соавт. Ими был установлен факт исчезновения в периферической крови иммуноглобулинов всех классов у спортсменов на пике спортивной формы перед ответственными состязаниями. В последующем эти данные были подтверждены на студентах в период сдачи экзаменов.