Следует помнить, что иммунный ответ (гуморальный и клеточный), развивающийся на вирусную инфекцию как защитная реакция организма, может стать причиной повреждения тканей хозяина.
Известно, что во время выздоровления от вирусных инфекций, таких как инфекционный мононуклеоз или гепатит В, у некоторых больных появляются циркулирующие аутоантитела.
Это происходит в результате срыва толерантности к аутоантигенам под влиянием вирусной инфекции. Различают несколько механизмов срыва толерантности. Например, такие вирусы, как вирус Эпштейна — Барра являются поликлональными активаторами лимфоцитов, что часто приводит к продукции аутоантител. Кроме того, некоторые вирусы могут комбинироваться с антигенами хозяина, образуя новые антигены. Антитела к этим новым антигенам будут распознавать не только клетки инфицированные вирусом, но и здоровую ткань хозяина. Показано также, что персистенция вирусной инфекции может быть причиной развития аутоиммунного заболевания. Одним из примеров является развитие хронического аутоиммунного заболевания печени у некоторых людей после инфекции вирусом гепатита В (более подробно эти и другие механизмы развития аутоиммунных заболеваний описаны в соответствующей главе).
При некоторых вирусных инфекциях продуцирующиеся антивирусные антитела могут способствовать усилению проникновения вирусов в клетку хозяина. Так, обнаружено усиление антителами репродукции вируса Денге в фагоцитах крови человека. Это связано ¦ с поглощением фагоцитами иммунного комплекса, состоящего из антитела и активного вируса; последний внутри клетки освобождался от антител и начинал реплицироваться. Аналогичный эффект установлен для вируса иммунодефицита типа 1, вируса бешенства и др.
Прикрепление антитела к вирусинфицированным клеткам также может иметь для хозяина неблагоприятный эффект. Исследования показали, что антивирусные антитела или иммунные комплексы, состоящие из вируса и антитела, могут препятствовать сенсибилизированным лимфоцитам распознавать вирусные антигены или вступать в реакцию с ними, ингибируя таким образом клеточно-опосредованный иммунный ответ; примером может служить подострый склерозирующий панэнцефалит (ПСПЭ).
Считают, что образующиеся в организме хозяина в период вирусной инфекции иммунные комплексы могут стать причиной развития различных хронических заболеваний (иммунокомплексная патология), например, гломерулонефрит, васкулиты и др.
Развитие специфических противовирусных клеточных реакций также может сопровождаться повреждением тканей хозяина. Так, доказано, что при коревой инфекции у детей развитие характерной сыпи обусловлено клеточными иммунными механизмами. Эти же механизмы могут быть причиной развития миокардита при инфекции вирусом Коксаки (coxackie) и менингоэнцефалита при инфекции вирусом.