Диагноз острого гепатита ставят на основании данных клинико-биохимических и серологических исследований, а тяжесть заболевания оценивают в соответствии с принятой классификацией. Больные острыми вирусными гепатитами (по Приказу М3 РУз № 560, от 2000 г.) подлежат госпитализации в инфекционные стационары, исключение составляют больные с легкими, безжелтушными формами гепатита А. Больные могут быть оставлены дома при отсутствии у врача сомнений в правильности диагноза, при отсутствии отягощения преморбидного фона, легких формах болезни и при обеспечении рационального питания и ухода. Протокол лечения больных гепатитом А на дому ограничивается полупостельным режимом и рациональным питанием - стол № 5. Питание должно быть дробным, небольшими порциями с достаточным объемом жидкости. Рацион должен обеспечивать ежедневный стул. В отдельных случаях показаны гепатопротекторы (фосфоглив по 1 капсуле 3 раза в сутки в течение 1 мес., карсил и др.).
Больные со среднетяжелой и тяжелой формой болезни подлежат госпитализации в стационар, так как для этих больных требуется инфузионная дезинтоксикационная терапия.
С учетом возможного тяжелого течения и хронизации процесса при парентеральных гепатитах (особенно при ВГВ) больные подлежат госпитализации в инфекционный стационар. Крайне редко, при фульминантных формах ВГВ (раннее развитие печеночной комы) требуется необходимость неотложной помощи на месте перед отправлением в стационар. При психомоторном возбуждении назначают 0,5% раствор седуксена 3-4 мл внутримышечно или натрия оксибутират 50-100 мг/кг массы тела в 5% растворе глюкозы. Помощь на месте ни в коем случае не должна задерживать госпитализацию больного в отделение интенсивной терапии.
Профилактика ВГВ заключается в минимизации парентеральных вмешательств, использование одноразового инстиру- ментария, устранение гемоконтактов у групп риска. Вакцинация против гепатита В проводится трехкратно по схеме (0, 1 и 6 месяцев). Иммунитет минимум на 5-7 лет формируется у 95-97% больных.
При хронических вирусных гепатитах В, С и Д лечение обычно проводится в амбулаторно-поликлинических условиях. В зависимости от активности инфекционного процесса может проводиться в гепатитных отделениях инфекционных больниц и специализированных гепатологических центрах. Врач поликлиники обязан контролировать выполнение рекомендаций в период пребывания больного на дому.
По Приказу М3 РУз №560 обязательно проводится диспансерное наблюдение переболевших вирусными гепатитами. При ВГА первое контрольное обследование проводят не позднее 1 месяца после выписки врачом того же стационара, где лечился больной. При отсутствии клинических и биохимических отклонений реконвалесценты могут быть сняты с учета уже по данным первого обследования. В течение первых 2-4 недель реконвалесценты считаются временно нетрудоспособными.
Первое обследование при парентеральных гепатитах (ВГВ, ВГД, ВГС) проводится так же, как и при ВГА. Повторные обследования проводятся в 3, 6. 9 и 12 мес., в поликлинике участковым врачом.
За лицами, находившимися в контакте с больными ВГА, устанавливается контроль в течение 35 дней с ежедневным осмотром (термометрия, окраска мочи, склер, кожи, исследование размеров печени) и еженедельным исследованием АЛТ крови.
При подозрении на ВГЕ у беременной женщины необходима срочная ее госпитализация в инфекционный стационар.
Основой профилактики ВГЕ является улучшение социально-экономических условий жизни и, прежде всего, водоснабжения с созданием условий, исключающих фекальное заражение. Санитарно-гигиенические меры, направленные против ВГА, способствуют и профилактике ВГЕ. Специфическая профилактика ВГЕ не разработана.
При обнаружении анти-HCV у больных вирусным гепатитом, доноров, беременных и других контингентов необходимо сразу же провести клинико-биохимическое и серологическое обследование (анамнез, размеры печени и селезенки, уровень билирубина, аминотрансфераз, для исключения гепатитов А и В исследовать маркеры ВГА и ВГВ), проконсультировать пациента у инфекциониста с целью диагностики острого или хронического ВГС; при этом необходимо иметь в виду, что острый ВГС часто протекает в легкой и безжелтушной формах. За лицами с антителами к HCV необходимо устанавливать диспансерное наблюдение с регулярным (не реже 1 раза в 3-6 месяцев) клинико-биохимическим и серологическим исследованием с целью своевременной диагностики хронического ВГС. Беременных женщин с антителами к HCV необходимо помещать для родоразрешения в обсервационные родильные отделения с соблюдением всех противоэпидемических требований, как и при ВГВ. Детей, родившихся от матерей с анти-HCV, необходимо наблюдать в поликлиниках по месту жительства не менее 6 месяцев, с клинико-биохимическим и серологическим исследованием не реже 1 раза в месяц, так как у них может развиться острый ВГС.
Профилактика ВГС подобна профилактике ВГВ. Ведутся работы по созданию вакцин против ВГС.
Инфекционный мононуклеоз (возбудитель - вирус Эпштейна- Барра) - передается воздушно-капельным путем, характеризуется явлениями общей интоксикации, синдромом ангины (от катаральной в первые дни болезни до язвенно-некротической в последующем), синдромом полиаденопатии (преимущественное увеличение шейных, подмышечных и паховых лимфоузлов), синдромом гепа- тоспленомегалии (с 3-4-го дня печень и селезенка увеличиваются до больших размеров), синдромом экзантемы (встречается у 3-25% больных, имеет пятнисто-папулезный характер), синдромом желтухи, в основе которого лежит воспалительный процесс в печени. В крови отмечается умеренная билирубинемия за счет связанной фракции, ферментемия (высокие цифры не характерны). В гемограмме определяются лимфомоноцитоз, наличие атипичных клеток (мононуклеаров), положительные серологические реакции (Пауля-Буннеля и др.) на выявление специфических антител.
Цитомегаловирусная инфекция - заболевание вызывается ци- томегаловирусом (ЦМВ), относящимся к ДНК-содержащим вирусам герпеса, поражает лиц молодого возраста, передается контактным и парентеральным (через кровь и ее препараты) путем.
Основная масса людей переносит латентную форму болезни в детском возрасте. У 70-80% взрослых в крови обнаруживаются вирус-нейтрализирующие антитела. Различают врожденную и приобретенную форму заболевания.
Врожденная цитомегалия протекает как генерализованная инфекция с поражением многих органов и систем и особенно опасна для новорожденных.
Приобретенная форма протекает по типу мононуклеозопо- добного синдрома, иногда с преимущественным поражением легких, ЖКТ, печени, но может протекать и бессимптомно (1:10).
При манифестных формах наблюдается увеличение печени, селезенки, субиктеричность склер и кожи, темная моча, высокая температура, озноб, боль в горле, увеличение шейных лимфоузлов (мононуклеозный синдром), повышение в сыворотке крови уровня связанного билирубина, повышение АЛТ, ACT, щелочной фосфатазы, изменения в моче. Ежедневные повышения температуры до 39-40°С, ознобы продолжаются до 2-4 недель и более. В периферической крови - лимфоцитоз, атипичные мононуклеары, что даёт основание думать об инфекционном мононуклеозе.
В настоящее время большое практическое значение имеет метод ИФА, позволяющий раздельно определить специфические антитела класса IgM и IgG.
Лептоспироз - болезнь Вейля-Васильева (водная лихорадка) - зооноз, характеризующийся острым началом, симптомами интоксикации, лихорадкой, различными проявлениями геморрагического синдрома, поражением печени, почек и нервной системы. Заражение происходит в основном при купании в инфицированных водоемах или при сельскохозяйственных работах, часто у лиц, занимающихся выращиванием нутрий или ондатр, встречается летом и осенью. Различают желтушную и безжелтушную формы. Именно желтушная форма лептоспиро- за подлежит дифференциальному диагнозу с другими заболеваниями, протекающими с желтушным синдромом.
Критерии дифференциальной диагностики печеночных желтух

Заболевание	Дифференциальный критерий
Вирусные гепатиты	Преджелтушный и желтушный периоды (продолжительность, тяжесть, цикличность) Признаки острой печеночной недостаточности в желтушном периоде Лейкопения, лимфоцитоз Маркеры вирусов А, В, С, D, Е
Лептоспироз	Ренальный синдром Геморрагический синдром Серологическая диагностика Лейкоцитоз с нейтрофилезом
Инфекционный мононуклеоз	Синдром ангины Полиаденопатия Спленомегалия Лейкоцитоз с моноцитозом Атипичные мононуклеары Серологическая диагностика
Иерсиниозы	Скарлатиноподобная форма Артралгический синдром Желудочно-кишечный синдром Септическая форма Бактериологическое выделение возбудителя Серологическая диагностика

При желтушной форме заболевание начинается остро с подъема температуры тела до 39-40°С, озноба, больные жалуются на головокружение, головную боль, слабость, бессонницу, сильные боли в икроножных мышцах, мышцах стопы, груди живота. Характерен внешний вид больного - гиперемия и одутловатость лица, инъекция сосудов склер, явления конъюнктивита, на 3-5 день у половины больных появляется полиморфная, симметрично расположенная скарлатиноподобная или кореподобная сыпь. Присоединяется геморрагический синдром - носовые кровотечения, кровоизлияния на коже и склерах, по- лилимфоаденопатия.
В то же время появляются симптомы поражения печени - боли в животе, увеличение размеров печени, желтуха от незначительной иктеричности до выраженного шафранового оттенка, увеличивается селезёнка. Моча - цвета пива, кал ахоличный.
При лабораторном обследовании - увеличение в сыворотке крови связанного и в меньшей степени свободного билирубина, АЛТ и ACT - умеренно повышены, протромбиновый индекс - понижен, белково-осадочные пробы слабоположительны.
При поражении почек повышается уровень мочевины, остаточного азота, креатинина.
Для диагностики решающее значение имеет бактериологический метод исследования (кровь, ликвор, моча), биологический метод (заражение морских свинок), серологический (реакция микроагглютинации с живыми культурами лепгоспир). Кровь исследуют на наличие антител со 2-й недели болезни, диагностический титр 1:100, 1:200. Высокой диагностической ценностью обладает PH Г А, диагностический титр 1:80 и выше. Диагностически значимым является обнаружение лептоспир в крови до 7 дня болезни, в моче - через 10 дней, серологически - обнаружение специфических антител с нарастанием титра в 4 и более раза при повторных исследованиях, диагностический тигр 1:100, 1:200.
Кишечный иерсиниоз - острое инфекционное заболевание, вызываемое Y. enterocolitica, характеризуется полиморфизмом клинических форм. В данном случае имеет значение желтушная форма, развивающаяся в результате генерализации инфекции.
Как правило, желтуха при иерсениозах кратковременная, около 2-х недель. Клиническим подтверждением диагноза «Иерси- ниоз» могут служить первые признаки начального периода - острое начало, гипертермия, головная боль, боли в мышцах, суставах, пояснице, диспепсические явления в виде тошноты, болей в животе, жидкого стула, экзантема, однако несколько часов спустя начинает доминировать либо катаральный синдром (насморк, кашель, боли в горле, наподобие ангины) в течение 2-3 дней, либо артралгический, проявляющийся артралгией, либо кишечный синдром (острый гастрит, мезаденит, терминальный илеит). Характерна экзантема в виде «носков», «чулок», «перчаток», желтушный синдром у половины больных.
В крови - лейкоцитоз, нейтрофилез, повышенное СОЭ. Бактериологическое исследование - посев материала от больного (кровь, кал, моча) на иерсиниоз. Серологическая диагностика- выявление специфических антител.
Наследственные пигментные гепатозы - в их основе лежит наследственный дефицит фермента глюкуронилтрансферазы, осуществляющего функцию конъюгации билирубина. Чаще всего врачам общей практики приходится сталкиваться с синдромом Жильбера, реже - Ротора, Криглера-Найяра, Дабина- Джонсона.
Причинами, провоцирующими появление желтухи, являются чрезмерное употребление алкоголя, стресс (как положительный, так и отрицательный), физические нагрузки (часто страдают спортсмены), наличие хронических заболеваний. Болеют, как правило, лица до 20 лет, преимущественно мужчины.
Наиболее частые жалобы, кроме желтухи, на слабость, боли в животе, жидкий стул, иногда увеличение печени. Биохимические исследования - АЛТ, ACT в пределах нормы, тимоловая и сулемовая пробы в норме, билирубин свободный - 20-40 мк/моль/л.
При соблюдении щадящего режима и диеты № 5 желтуха исчезает в течение 2-3 недель, но периодически может появляться в течение всей жизни.
Токсические гепатиты - занимают значительное место в связи с широким развитием химии и прямым действием на печень химических веществ и лекарственных препаратов.
К генатотоксичным препаратам относится парацетамол, са- лицилаты, тетрациклин (вызывает некроз гепатоцитов), антидепрессанты, НПВС, противомалярийные, противосудорожные и многие другие препараты.
Клиника острого токсического гепатита напоминает вирусные гепатиты, но при этом отсутствует преджелтушный период, цикличность болезни. Типичными являются анорексия, тошнота, рвота, боли в животе. Желтуха может быть от незначительной до выраженной, в зависимости от дозы токсического препарата. Увеличение печени равномерное и нерезкое, иногда отмечается болезненность, что зависит от дозы вещества и степени токсичности гепатотропного яда.
В диагностике имеет значение тщательно собранный анамнез, нормальные показатели ферментов, преобладание в крови непрямого билирубина.
Острый алкогольный гепатит - проявляется у больных хроническим алкоголизмом. В отличие от вирусных гепатитов, процесс развивается медленно, печень постепенно увеличивается и уплотняется, края острые, и она выступает из-под края равномерно. Отмечается умеренный лейкоцитоз, повышение активности щелочной фосфатазы и гамма-ГТ, характерна би- лирубино-аминотрансферазная диссоциация, иктеричность локализуется неравномерно.