В эпиданамнезе —купание в закрытых водоемах, употребление сырой воды, немытых овощей и фруктов, профессиональный контакт с животными в теплое время года (июнь-сентябрь) в эндемичной местности за 3-20 дней до начала болезни.
Принято разделять лептоспироз с типичным течением и атипичным (ме- нингиальная форма).
Болезнь обычно начинается остро с озноба, лихорадки с подъемом температуры до 38-39° С, которая носит ремиттирующий, реже постоянный, характер. Длительность ее 5-9, иногда до 11 дней. Больные жалуются на слабость, резкую головную боль, бессонницу. ХАРАКТЕРНЫ сильные мышечные боли в нижних конечностях (особенно икроножных мышц), которые возникают в покое, усиливаются при движении и пальпации мышц.
При осмотре отмечают гиперемию лица и верхней части туловища, инъекцию сосудов склер, гиперемию ротоглотки, гипертрофию миндалин.
НАСМОРК и КАШЕЛЬ для лептоспироза НЕ ХАРАКТЕРНЫ. Кожные покровы обычной окраски, но иногда выявляется субиктеричность склер. Частота этого признака колеблется в широких пределах (от 5 до 20%) и не всегда соответствует тяжести болезни; субиктеричность склер может наблюдаться в отдельных случаях у больных легкими формами (Бернасовская Е.П. и др., 1989). СЫПЬ может появляться на 3-6 день болезни на коже туловища и конечностей. Сыпь описывают как мелкую эритематозно-папулезную, реже кореподобную. Исчезая, сыпь может оставлять после себя пигментацию или шелушение. Отсутствие сыпи не противоречит диагнозу лептоспироз. Печень увеличивается с 3-го дня болезни практически у всех больных. Селезенка увеличивается приблизительно у одной трети пациентов и, как правило, с 6 дня болезни.
Поколачивание по поясничной области болезненное, но симптом Пастер- нацкого отрицателен. В анализе мочи отмечается повышение уровня белка до 3 г/л, увеличение количества лейкоцитов (например, 50-70 в поле зрения), эритроцитов (10-30 в поле зрения), гиалиновые, зернистые, восковидные цилиндры. Картина периферической крови: лейкоцитоз с палочкоядерным нейтрофилезом, гипоэозинофилия, увеличенное СОЗ до 50-60 мм/час.
Заболевание продолжается 5-9 дней. Однако у части больных (около 30%) спустя 1-7 дней развивается вторая лихорадочная волна, появляются, хотя и менее выраженные, основные признаки болезни. Рецидивная волна обычно короче основной, а общая продолжительность болезни до 14 дней.
Тяжелое течение характеризуется выраженной интоксикацией, развитием симптомов менингизма (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского), иногда появлением кровоизлияний в склеры, носовых, маточных и других кровотечений. На высоте лихорадки появляется желтуш- ность кожи, увеличение уровня общего и прямого билирубина, холестерина, повышение активности АЛТ и ACT. Увеличение показателей тимоловой и понижение сулемовой проб наблюдается редко. На 4-6 день болезни на фоне лихорадки возможно развитие острой почечной недостаточности (ОПН), которая проявляется повышением уровня креатинина и мочевины в 2-6 раз, высоким уровнем белка в моче и увеличением не только лейкоцитов, но и эритроцитов в мочевом осадке.
Лейкоцитоз достигает 30-60х109, уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина в крови. Анемия —результат токсического действия лептос- пир на костный мозг. Снижается свертываемость крови, падает количество тромбоцитов.
При развитии инфекционно-токсического шока возникает затемнение или потеря сознания, психомоторное возбуждение, слуховые и зрительные галлюцинации (клиническую картину и лечение см. в разделе «Менинго- кокковая инфекция»).
Менингиальная форма характеризуется быстрым развитием симптомов менингита. Выявляются ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзинского. У части больных выявляется типичная менингиальная поза —на боку с запрокинутой головой, ноги согнуты в тазобедренном и коленном суставах. Сухожильные рефлексы снижены, определяются патологические рефлексы. Ликвор вытекает под давлением. Носит в одних случаях серозный характер (цитоз 50-200 клеток, преобладают лимфоциты), в других —гнойный (нейтрофильный цитоз до 500-700 клеток). Содержание белка в ликворе повышено незначительно, содержание сахара не изменено, фибриновая пленка не выпадает. Характерно сочетание менингита и субиктеричности кожи. Течение менингита, как правило, благоприятное: после падения температуры исчезают симптомы менингоэнце- фалита, нормализуется ликвор, остаточных явлений не наблюдается. Изменения со стороны почек такие же, как и при других формах лептоспироза.
Иммунологические реакции при лептоспирозе проявляются в понижении общего количества Т-лимфоцитов и Т-хелперов, но в увеличении циркулирующих иммунных комплексов, в высоком уровне сенсибилизированных иммуноцитов к почечному антигену и липопротеиду печени. Среди циркулирующих иммунных комплексов преобладают наиболее агрессивные средне- и мелкомолекулярные комплексы. Тяжесть иммунопатологических сдвигов коррелирует с тяжестью течения заболевания (Фролов В.М. и др., 1996).
Диагноз подтверждается реакцией микроагглютинации лизиса лептоспир в титрах 1:1000, 1:10000 и выше.
ЛЕЧЕНИЕ
Отсутствие типовых изменений в гемограмме может быть показанием для применения тимических гормонов (лейкопения вместо лейкоцитоза), стимуляторов нейтрофильного фагоцитоза (нуклеинат натрия, метилурацил, пентоксил) при дефиците палочкоядерных нейтрофилов и специфического лептоспирозного иммуноглобулина (если СОЭ не увеличено). Дозы препаратов и методика применения обычные.
Однако, если проводимая терапия не дает ожидаемых результатов и уровень креатинина в крови вновь повышается до 400-600 мкмоль/л, проводят повторные сеансы гемодиализа.
Выписка больных из стационара проводится при клиническом и лабораторном выздоровлении. Наблюдение реконвалесцентов проводится в кабинете инфекционных заболеваний по месту жительства в течение 1 года с контролем тестов на состояние почек и печени.
Принято разделять лептоспироз с типичным течением и атипичным (ме- нингиальная форма).
Болезнь обычно начинается остро с озноба, лихорадки с подъемом температуры до 38-39° С, которая носит ремиттирующий, реже постоянный, характер. Длительность ее 5-9, иногда до 11 дней. Больные жалуются на слабость, резкую головную боль, бессонницу. ХАРАКТЕРНЫ сильные мышечные боли в нижних конечностях (особенно икроножных мышц), которые возникают в покое, усиливаются при движении и пальпации мышц.
При осмотре отмечают гиперемию лица и верхней части туловища, инъекцию сосудов склер, гиперемию ротоглотки, гипертрофию миндалин.
НАСМОРК и КАШЕЛЬ для лептоспироза НЕ ХАРАКТЕРНЫ. Кожные покровы обычной окраски, но иногда выявляется субиктеричность склер. Частота этого признака колеблется в широких пределах (от 5 до 20%) и не всегда соответствует тяжести болезни; субиктеричность склер может наблюдаться в отдельных случаях у больных легкими формами (Бернасовская Е.П. и др., 1989). СЫПЬ может появляться на 3-6 день болезни на коже туловища и конечностей. Сыпь описывают как мелкую эритематозно-папулезную, реже кореподобную. Исчезая, сыпь может оставлять после себя пигментацию или шелушение. Отсутствие сыпи не противоречит диагнозу лептоспироз. Печень увеличивается с 3-го дня болезни практически у всех больных. Селезенка увеличивается приблизительно у одной трети пациентов и, как правило, с 6 дня болезни.
Поколачивание по поясничной области болезненное, но симптом Пастер- нацкого отрицателен. В анализе мочи отмечается повышение уровня белка до 3 г/л, увеличение количества лейкоцитов (например, 50-70 в поле зрения), эритроцитов (10-30 в поле зрения), гиалиновые, зернистые, восковидные цилиндры. Картина периферической крови: лейкоцитоз с палочкоядерным нейтрофилезом, гипоэозинофилия, увеличенное СОЗ до 50-60 мм/час.
Заболевание продолжается 5-9 дней. Однако у части больных (около 30%) спустя 1-7 дней развивается вторая лихорадочная волна, появляются, хотя и менее выраженные, основные признаки болезни. Рецидивная волна обычно короче основной, а общая продолжительность болезни до 14 дней.
Тяжелое течение характеризуется выраженной интоксикацией, развитием симптомов менингизма (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского), иногда появлением кровоизлияний в склеры, носовых, маточных и других кровотечений. На высоте лихорадки появляется желтуш- ность кожи, увеличение уровня общего и прямого билирубина, холестерина, повышение активности АЛТ и ACT. Увеличение показателей тимоловой и понижение сулемовой проб наблюдается редко. На 4-6 день болезни на фоне лихорадки возможно развитие острой почечной недостаточности (ОПН), которая проявляется повышением уровня креатинина и мочевины в 2-6 раз, высоким уровнем белка в моче и увеличением не только лейкоцитов, но и эритроцитов в мочевом осадке.
Лейкоцитоз достигает 30-60х109, уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина в крови. Анемия —результат токсического действия лептос- пир на костный мозг. Снижается свертываемость крови, падает количество тромбоцитов.
При развитии инфекционно-токсического шока возникает затемнение или потеря сознания, психомоторное возбуждение, слуховые и зрительные галлюцинации (клиническую картину и лечение см. в разделе «Менинго- кокковая инфекция»).
Менингиальная форма характеризуется быстрым развитием симптомов менингита. Выявляются ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзинского. У части больных выявляется типичная менингиальная поза —на боку с запрокинутой головой, ноги согнуты в тазобедренном и коленном суставах. Сухожильные рефлексы снижены, определяются патологические рефлексы. Ликвор вытекает под давлением. Носит в одних случаях серозный характер (цитоз 50-200 клеток, преобладают лимфоциты), в других —гнойный (нейтрофильный цитоз до 500-700 клеток). Содержание белка в ликворе повышено незначительно, содержание сахара не изменено, фибриновая пленка не выпадает. Характерно сочетание менингита и субиктеричности кожи. Течение менингита, как правило, благоприятное: после падения температуры исчезают симптомы менингоэнце- фалита, нормализуется ликвор, остаточных явлений не наблюдается. Изменения со стороны почек такие же, как и при других формах лептоспироза.
Иммунологические реакции при лептоспирозе проявляются в понижении общего количества Т-лимфоцитов и Т-хелперов, но в увеличении циркулирующих иммунных комплексов, в высоком уровне сенсибилизированных иммуноцитов к почечному антигену и липопротеиду печени. Среди циркулирующих иммунных комплексов преобладают наиболее агрессивные средне- и мелкомолекулярные комплексы. Тяжесть иммунопатологических сдвигов коррелирует с тяжестью течения заболевания (Фролов В.М. и др., 1996).
Диагноз подтверждается реакцией микроагглютинации лизиса лептоспир в титрах 1:1000, 1:10000 и выше.
ЛЕЧЕНИЕ
- Режим постельный для обеспечения лучших условий для усиления микроциркуляции в печени, ограничения притока продуктов метаболизма в результате мышечной деятельности.
- ДИЕТА. Стол № 5.
- АНТИБИОТИКИ назначают весь лихорадочный период до 3-го дня нормальной температуры. Лютов В.В. и соавт. (1994) рекомендуют с первых дней болезни применять комбинированный метод лечения с применением иммунотерапии (2-3 дня вводят поливалентный противолептоспирозный гамма-глобулин по 5-10 мл внутримышечно или иммуноглобулин лептоспи- розный по 20-30 мл) и внутримышечное введение пенициллина по 3-6 млн. в сутки. При непереносимости к пенициллину допускается применение тетрациклина по 0,8-1,2 г в сутки.
- ДЕЗИНТОКСИКАЦИОННАЯ терапия заключается во внутреннем введении физиологических растворов глюкозы и хлорида натрия по 30- 50 мл/кг массы тела в сутки и растворов гемодеза, полиглюкина, реомакродекса по 50 мл в сутки. Целесообразно применять средства, улучшающие почечный кровоток (30 мл 2,4% раствор эуфиллина, нифедипин, 0,25% раствор новокаина).
- Лазикс в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки.
- ИММУНОТЕРАПИЯ заключается не только в применении иммуноглобулинов, но и в комбинированном назначении энтеросорбентов и гемосорбции, которые показаны при тяжелом течении лептоспироза и развитии ОПН.
- ИММУНОКОРРИГИРУЮЩАЯ терапия. Глюкокортикоиды вводят при тяжелом течении болезни из расчета 2-4 мг/кг массы тела в сутки, а при развитии инфекционно-токсического шока —каждые 3 часа по 90-120 мг (до 15 г/сутки). Параллельно показано внутривенное введение ингибиторов протеаз (например, контрикала по 40 тыс. ЕД в сутки) и гепарина (20-40 тыс. ЕД/сутки).
Отсутствие типовых изменений в гемограмме может быть показанием для применения тимических гормонов (лейкопения вместо лейкоцитоза), стимуляторов нейтрофильного фагоцитоза (нуклеинат натрия, метилурацил, пентоксил) при дефиците палочкоядерных нейтрофилов и специфического лептоспирозного иммуноглобулина (если СОЭ не увеличено). Дозы препаратов и методика применения обычные.
Однако, если проводимая терапия не дает ожидаемых результатов и уровень креатинина в крови вновь повышается до 400-600 мкмоль/л, проводят повторные сеансы гемодиализа.
Выписка больных из стационара проводится при клиническом и лабораторном выздоровлении. Наблюдение реконвалесцентов проводится в кабинете инфекционных заболеваний по месту жительства в течение 1 года с контролем тестов на состояние почек и печени.