В эпиданамнезе — вдыхание пыли, употребление в пищу инфицированных продуктов без предварительной термической обработки (например, сырая морковь), соприкосновение в грызунами или предметами внешней среды (хворост, сено и т. п.), загрязненных их выделениями во время пребывания в лесистой местности за 7-46 дней до начала болезни.
Сезонность—июнь-октябрь. Тверская область является эндемичной по геморрагической лихорадке с почечным синдромом (ГЛПС).
НАЧАЛЬНЫЙ период заболевания (1-3 дня) характеризуется острым, реже постепенным, началом, лихорадкой до 38-40°С в течение 4-7 дней, сильной головной болью, гиперемией лица, шеи и верхней части груди, инъекции сосудов склер, гиперемией зева и с 3-го дня болезни увеличением селезенки. В этот период, несмотря на высокую температуру, самочувствие больных часто удовлетворительное.
ОЛИГОУРИЧЕСКИЙ период начинается со 2-4 (чаще с 6-8) и длится до 8-14 (чаще до 11) дня болезни. Развитию олигоурии обычно предшествует снижение температуры (литически или критически). Характерно, что параллельно снижению температуры утяжеляется состояние больного. Пациент «вынужден» лечь в постель, появляется многократная рвота, сильные боли в поясничной области. Абсолютным признаком ГЛПС можно считать КРАТКОВРЕМЕННУЮ ПОТЕРЮ ЗРЕНИЯ (на 4-6 часов) в конце начального или начале олигоурического периода в сроки от 2 до 7-го дня болезни, вслед за которой появляются массивные кровоизлияния в склеры (Рощупкин В.И., 1990).
Исследование глазного дна выявляет стушеванность границ соска зрительного нерва, расширение вен, извитость артерий, мутный, серый цвет пе- рипапиллярной сетчатки. Возможно обнаружение в области желтого пятна единичных точечных кровоизлияний.
В этом периоде гиперемия лица сменяется бледностью параллельно понижению артериального давления. Возможно появление носовых кровотечений, петехиальной сыпи, макрогематурии. К особенностям клинической картины ГЛПС в Тверской области можно отнести отсутствие выраженного геморрагического синдрома (кроме кровоизлияний в склеры). Геморрагическая сыпь наблюдалась нами исключительно у приезжих (лица из Средней Азии, Кавказа, Украины) и локализовалась на верхней части груди и спины по ходу лямок от майки или бюстгальтера. Подмышечные области были свободны от сыпи в отличие от описания Рощупкиным В.И. (1990). ПОСТОЯННЫМ проявлением геморрагического синдрома у коренного населения были кровоизлияния в места инъекций. Приблизительно с 6-го дня болезни можно пропальпировать увеличенную на 1-2 см печень. Типично вздутие живота, болезненность в эпигастральной, околопупочной или правой подвздошной области. У большинства больных выражен стойкий КРАСНЫЙ дермографизм. ХАРАКТЕРНА резкая болезненность даже при пальпации поясничной области. Симптом Пастернацкого (увеличение количества эритроцитов в анализе мочи после поколачивания) положительный. Особенно важен при легких формах, так как до поколачивания в анализе мочи могут преобладать лейкоциты или изменения отсутствовать.
В олигоурический период возможно развитие острой почечной недостаточности (ОПН), которая возникает при Г/1ПС на фоне нормальной температуры в отличие от лептоспироза, где ОПН развивается в первые дни болезни на фоне высокой лихорадки.
Количество мочи у больных ГЛПС уменьшается до олигоурии или состояния анурии. В анализе мочи: повышение плотности, белка (30-110 г/л), характерно преобладание свежих эритроцитов (до 70-100 в поле зрения) над лейкоцитами (чаще до 25 в поле зрения); восковидные, гиалиновые, зернистые цилиндры. Абсолютным симптомом можно считать появление в моче при тяжелых формах ФИБРИННЫХ цилиндров.
Гиперазотемия выявляется с первых дней олигоурического периода и нарастает в течение 3-4 дней. Показатели креатинина и мочевины увеличиваются в 10-20 раз. Во 2-й половине олигоурического периода плотность мочи резко падает, развивается изогипостенурия, колебания относительной плотности мочи —в пределах 1,001-1,006. Уменьшается количество эритроцитов и лейкоцитов, выявляются клетки почечного эпителия и зернистые цилиндры. Исчезновение белка и нормализация мочевого осадка манифестируют завершение олигоурии.
ВНИМАНИЕ! Наличие патологических изменений в моче (кроме изогипосте- нурии) позже 10-13 дня болезни не может быть отнесено за счет ГЛПС (Рощупкин В. И., 1990).
В олигоурическом периоде отмечается уменьшение числа тромбоцитов, снижение протромбинового индекса, нарастание показателей фибриногена. ПОЛИУРИЧЕСКИЙ период наступает с 9-15 (чаще с 11) дня болезни. Характеризуется исчезновением признаков интоксикации, возрастанием суточного диуреза до 3-5 литров и более, НИКТУРИЕЙ. Больного беспокоит сильная слабость, сухость во рту. К 21 -25 дню болезни наступает реконвалесценция.
Со стороны гемограммы в начальный период ГЛПС возможна лейкопения с лимфоцитозом, которые впоследствии сменяются лейкоцитозом с палочкоядерным нейтрофилезом, моноцитозом, увеличением СОЭ.
Иммунологические реакции заключаются в выявлении циркулирующих противопочечных антител, которые играют существенную роль в развитии почечной недостаточности, а также в резкой активации гуморальных факторов (увеличение количества В-лимфоцитов, иммуноглобулинов) и в понижении количества Т-лимфоцитов и Т-хелперов при тяжелой форме болезни.
Необходимо особо отметить менингоэнцефалическую и абдоминальную формы ГЛПС.
МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИЧЕСКАЯ форма характеризуется развитием в первые 2-4 дня сопорозного состояния с переходом в кому, бульбарных явлений, парезов лицевого и подъязычного нервов, асимметрией сухожильных рефлексов, тремором губ, иногда положительными менингиальными знаками. Встречается у 1 -3% больных, прогноз неблагоприятный, летальность очень высокая.
АБДОМИНАЛЬНАЯ форма характеризуется сочетанием тяжелой почечной недостаточности и резкими болями в животе, симптомами раздражения брюшины. Больные в связи с симптомокомплексом «острого живота» могут подвергнуться оперативному вмешательству.
Диагноз ГЛПС подтверждается в реакции непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) более чем 4-кратным нарастанием титра антител к возбудителю заболевания — вирусу Хантан. Максимальные показатели колебались от 1:320 до 1:5120 (Иванов К.С. и соавт., 1994).
Наиболее частым осложнением ГЛПС является острая почечная недостаточность. Для заболевания характерно доброкачественное течение. Летальность среди коренного населения Тверской области крайне низка.
ЛЕЧЕНИЕ
Для стимуляции сердечно-сосудистой деятельности показано применение следующей прописи: изотонический раствор хлорида натрия —500 мл, коргликон —1 мл, преднизолон —30 мг, гидрокортизон —125 мг, кокарбок- силаза—100 мг, кордиамин —3 мл.
Для повышения резистентности сосудистых стенок назначают внутривенно 5% раствор АСКОРБИНОВОЙ КИСЛОТЫ по 10 мл.
Больные подлежат выписке из стационара после нормализации функциональных показателей почек, восстановления нормального диуреза. Диспансерное наблюдение проводится врачом КИЗа сроками от 6 месяцев до 1 года. Один раз в 3 месяца реконвалесцент должен пройти клиническое обследование со сдачей клинического анализа крови, общего анализа мочи, пробы по Зимницкому, с исследованием глазного дна, осмотром невропатолога, эндокринолога и нефролога.
Сезонность—июнь-октябрь. Тверская область является эндемичной по геморрагической лихорадке с почечным синдромом (ГЛПС).
НАЧАЛЬНЫЙ период заболевания (1-3 дня) характеризуется острым, реже постепенным, началом, лихорадкой до 38-40°С в течение 4-7 дней, сильной головной болью, гиперемией лица, шеи и верхней части груди, инъекции сосудов склер, гиперемией зева и с 3-го дня болезни увеличением селезенки. В этот период, несмотря на высокую температуру, самочувствие больных часто удовлетворительное.
ОЛИГОУРИЧЕСКИЙ период начинается со 2-4 (чаще с 6-8) и длится до 8-14 (чаще до 11) дня болезни. Развитию олигоурии обычно предшествует снижение температуры (литически или критически). Характерно, что параллельно снижению температуры утяжеляется состояние больного. Пациент «вынужден» лечь в постель, появляется многократная рвота, сильные боли в поясничной области. Абсолютным признаком ГЛПС можно считать КРАТКОВРЕМЕННУЮ ПОТЕРЮ ЗРЕНИЯ (на 4-6 часов) в конце начального или начале олигоурического периода в сроки от 2 до 7-го дня болезни, вслед за которой появляются массивные кровоизлияния в склеры (Рощупкин В.И., 1990).
Исследование глазного дна выявляет стушеванность границ соска зрительного нерва, расширение вен, извитость артерий, мутный, серый цвет пе- рипапиллярной сетчатки. Возможно обнаружение в области желтого пятна единичных точечных кровоизлияний.
В этом периоде гиперемия лица сменяется бледностью параллельно понижению артериального давления. Возможно появление носовых кровотечений, петехиальной сыпи, макрогематурии. К особенностям клинической картины ГЛПС в Тверской области можно отнести отсутствие выраженного геморрагического синдрома (кроме кровоизлияний в склеры). Геморрагическая сыпь наблюдалась нами исключительно у приезжих (лица из Средней Азии, Кавказа, Украины) и локализовалась на верхней части груди и спины по ходу лямок от майки или бюстгальтера. Подмышечные области были свободны от сыпи в отличие от описания Рощупкиным В.И. (1990). ПОСТОЯННЫМ проявлением геморрагического синдрома у коренного населения были кровоизлияния в места инъекций. Приблизительно с 6-го дня болезни можно пропальпировать увеличенную на 1-2 см печень. Типично вздутие живота, болезненность в эпигастральной, околопупочной или правой подвздошной области. У большинства больных выражен стойкий КРАСНЫЙ дермографизм. ХАРАКТЕРНА резкая болезненность даже при пальпации поясничной области. Симптом Пастернацкого (увеличение количества эритроцитов в анализе мочи после поколачивания) положительный. Особенно важен при легких формах, так как до поколачивания в анализе мочи могут преобладать лейкоциты или изменения отсутствовать.
В олигоурический период возможно развитие острой почечной недостаточности (ОПН), которая возникает при Г/1ПС на фоне нормальной температуры в отличие от лептоспироза, где ОПН развивается в первые дни болезни на фоне высокой лихорадки.
Количество мочи у больных ГЛПС уменьшается до олигоурии или состояния анурии. В анализе мочи: повышение плотности, белка (30-110 г/л), характерно преобладание свежих эритроцитов (до 70-100 в поле зрения) над лейкоцитами (чаще до 25 в поле зрения); восковидные, гиалиновые, зернистые цилиндры. Абсолютным симптомом можно считать появление в моче при тяжелых формах ФИБРИННЫХ цилиндров.
Гиперазотемия выявляется с первых дней олигоурического периода и нарастает в течение 3-4 дней. Показатели креатинина и мочевины увеличиваются в 10-20 раз. Во 2-й половине олигоурического периода плотность мочи резко падает, развивается изогипостенурия, колебания относительной плотности мочи —в пределах 1,001-1,006. Уменьшается количество эритроцитов и лейкоцитов, выявляются клетки почечного эпителия и зернистые цилиндры. Исчезновение белка и нормализация мочевого осадка манифестируют завершение олигоурии.
ВНИМАНИЕ! Наличие патологических изменений в моче (кроме изогипосте- нурии) позже 10-13 дня болезни не может быть отнесено за счет ГЛПС (Рощупкин В. И., 1990).
В олигоурическом периоде отмечается уменьшение числа тромбоцитов, снижение протромбинового индекса, нарастание показателей фибриногена. ПОЛИУРИЧЕСКИЙ период наступает с 9-15 (чаще с 11) дня болезни. Характеризуется исчезновением признаков интоксикации, возрастанием суточного диуреза до 3-5 литров и более, НИКТУРИЕЙ. Больного беспокоит сильная слабость, сухость во рту. К 21 -25 дню болезни наступает реконвалесценция.
Со стороны гемограммы в начальный период ГЛПС возможна лейкопения с лимфоцитозом, которые впоследствии сменяются лейкоцитозом с палочкоядерным нейтрофилезом, моноцитозом, увеличением СОЭ.
Иммунологические реакции заключаются в выявлении циркулирующих противопочечных антител, которые играют существенную роль в развитии почечной недостаточности, а также в резкой активации гуморальных факторов (увеличение количества В-лимфоцитов, иммуноглобулинов) и в понижении количества Т-лимфоцитов и Т-хелперов при тяжелой форме болезни.
Необходимо особо отметить менингоэнцефалическую и абдоминальную формы ГЛПС.
МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИЧЕСКАЯ форма характеризуется развитием в первые 2-4 дня сопорозного состояния с переходом в кому, бульбарных явлений, парезов лицевого и подъязычного нервов, асимметрией сухожильных рефлексов, тремором губ, иногда положительными менингиальными знаками. Встречается у 1 -3% больных, прогноз неблагоприятный, летальность очень высокая.
АБДОМИНАЛЬНАЯ форма характеризуется сочетанием тяжелой почечной недостаточности и резкими болями в животе, симптомами раздражения брюшины. Больные в связи с симптомокомплексом «острого живота» могут подвергнуться оперативному вмешательству.
Диагноз ГЛПС подтверждается в реакции непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) более чем 4-кратным нарастанием титра антител к возбудителю заболевания — вирусу Хантан. Максимальные показатели колебались от 1:320 до 1:5120 (Иванов К.С. и соавт., 1994).
Наиболее частым осложнением ГЛПС является острая почечная недостаточность. Для заболевания характерно доброкачественное течение. Летальность среди коренного населения Тверской области крайне низка.
ЛЕЧЕНИЕ
- РЕЖИМ— постельный. При транспортировке необходимо соблюдать предосторожности, избегать толчков и тряски во избежание надрыва коркового вещества почки и кровоизлияния в околопочечную клетчатку.
- ДИЕТА. Стол № 4, без ограничения соли.
- Пенициллин в суточной дозе 1,5-1,8 млн. ЕД для профилактики и лечения возможных бактериальных осложнений.
- Хорошо зарекомендовал себя пртивовирусный препарат РЕАФЕРОН (Иванов К.С. и соавт., 1994). Вводят внтуримышечно по 2х106 ME 2 раза в сутки в течение 5 дней. Наиболее эффективен при назначении в начальный период болезни. Продолжительность признаков интоксикации —слабости, головной боли, тошноты, рвоты —была на 3-4 дня короче. Главное—НЕ ОТМЕЧЕНО развития олигоурии. После курса реаферона отмечено достоверное повышение Т-лимфоцитов и Т-хелперов, повышение коэффициента Тх/Тс с 0,9 до лечения до 1,29 —после. Это позволяет предполагать активацию механизмов, направленных на создание иммунитета и элиминацию возбудителя. Препарат способствует уменьшению концентрации циркулирующих иммунных комплексов сыворотки крови. При назначении реаферона после 5-7-го дня болезни олигоурический период укорачивается.
- Жаропонижающие средства (аспирин, анальгин и другие) следует назначать с большой осторожностью, так как они блокируют синтез простог- ландинов (интерлейкин 1)—основного фактора, на котором «работают» почки и, таким образом, чаще вызывают развитие ОПН (Сидельников Ю.Н., 1995). Эти средства также вызывают значительное понижение АД, что приводит к внезапному коллапсу и падению людей дома или на улице, в 2 раза чаще способствуют развитию инфекционно-токсического шока.
- ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ показаны только при падении АД. Преднизолон назначают в дозе 1 мг на кг массы тела и выше при развитии инфекционно-токсического шока через каждые 3-4 часа в течение 8-10 дней (Покровский В. И., 1983).
- ДЕЗИНТОКСИКАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ заключается в назначении гемодеза из расчета 10 мл/кг массы тела в сутки, физиологических растворов натрия хлорида и глюкозы, солевых растворов (30-50 мл/кг массы тела в сутки) в сочетании с ингибиторами протеаз (трасилол, контрикал по 50 тыс. ЕД или гордокс до 500 тыс. ЕД в сутки), внутривенным введением преднизолона (при развитии ИТШ до 20 мг/кг/сутки), эуфиллина 2,4% по 10 мл внутривенно (во второй половине олигоурического периода).
Для стимуляции сердечно-сосудистой деятельности показано применение следующей прописи: изотонический раствор хлорида натрия —500 мл, коргликон —1 мл, преднизолон —30 мг, гидрокортизон —125 мг, кокарбок- силаза—100 мг, кордиамин —3 мл.
Для повышения резистентности сосудистых стенок назначают внутривенно 5% раствор АСКОРБИНОВОЙ КИСЛОТЫ по 10 мл.
- ГЕМОДИАЛИЗ показан при отсутствии эффекта от проводимой терапии и повышении показателей мочевины и креатинина более чем в 5 раз. Гемодиализ не показан в начальной лихорадочный период болезни. Основная цель гемодиализа—компенсировать дефицит функции почек до начала полиурического периода.
- ИММУНОКОРРИГИРУЮЩАЯ терапия включает не только применение глюкокортикостероидов, но и стимуляторов Т-системы иммунитета (тимических гормонов), средств, которые активизируют фагоцитоз (нуклеинат натрия, метилурацил, пентоксил) в обычных дозах.
Больные подлежат выписке из стационара после нормализации функциональных показателей почек, восстановления нормального диуреза. Диспансерное наблюдение проводится врачом КИЗа сроками от 6 месяцев до 1 года. Один раз в 3 месяца реконвалесцент должен пройти клиническое обследование со сдачей клинического анализа крови, общего анализа мочи, пробы по Зимницкому, с исследованием глазного дна, осмотром невропатолога, эндокринолога и нефролога.