Эти анемии возникают в результате острой или хронической кровопоте- ри. Острая кровопотеря наблюдается у детей довольно часто и бывает обусловлена асфиксией и родовой травмой (кровоизлияния во внутренние органы и мозговые оболочки), фетоматеринскими и фето-фетальными трансфузиями, плацентарными кровотечениями, геморрагическими диатезами, травмами, язвенными процессами в желудочно-кишечном тракте, метроррагиями у девочек и т. д. Массивная потеря крови сопровождается развитием гиповолемиче- ского шока, централизацией кровообращения, гидремической реакцией с признаками эксикоза, сердечно-сосудистой недостаточностью и быстрым истощением глюкокортикоидной функции надпочечников. Анемизация у новорожденных выявляется уже через 20 — 30 мин после кровопотери, у более старших детей — на следующий день, иногда позднее.
Хроническая кровопотеря наблюдается у детей относительно редко: при заболеваниях желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь, полипы, варикозное расширение вен пищевода, инвазия власоглава или печеночной двуустки и др.), легких (идиопатический легочный гемосидероз), почек (геморрагическая форма нефрита, мочекаменная болезнь), геморрагических диатезах, в том числе врожденных и приобретенных тромбоцитопатиях. Клиническая картина и лабораторные данные соответствуют типичной железодефицитной анемии.
Лечение геморрагического шока начинают с остановки кровотечения и одновременных противошоковых мероприятий: струйного (в дозе 5 мл/кг), затем капельного (20 — 30 капель в минуту) введения кровезаменителей (поли- винол, полиглюкин, желатиноль). После уточнения группы крови и резус- принадлежности больного переливают свежецитратную кровь или проводят прямую гемотрансфузию, также вначале струйно (в дозе 5 мл/кг) с переходом на капельное введение (до общей дозы 15 — 20 мл/кг). Кроме того, применяют сердечные гликозиды, глюкокортикоиды, гипертонические растворы глюкозы с инсулином, растворы хлорида калия, а по показаниям — бикарбоната натрия. По ликвидации острых явлений назначают богатую белком, овощами и фруктами диету, препараты железа и витамины.
Лечение хронической постгеморрагической анемии состоит в устранении причины кровотечения, а также общей и патогенетической терапии железодефицитной анемии (см. ранее).
Из симптоматических анемий наибольшее значение имеют анемии при остром лейкозе, болезни Верльгофа, диффузных болезнях соединительной ткани, диагностика и лечение которых отражены в соответствующих разделах.
Хроническая кровопотеря наблюдается у детей относительно редко: при заболеваниях желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь, полипы, варикозное расширение вен пищевода, инвазия власоглава или печеночной двуустки и др.), легких (идиопатический легочный гемосидероз), почек (геморрагическая форма нефрита, мочекаменная болезнь), геморрагических диатезах, в том числе врожденных и приобретенных тромбоцитопатиях. Клиническая картина и лабораторные данные соответствуют типичной железодефицитной анемии.
Лечение геморрагического шока начинают с остановки кровотечения и одновременных противошоковых мероприятий: струйного (в дозе 5 мл/кг), затем капельного (20 — 30 капель в минуту) введения кровезаменителей (поли- винол, полиглюкин, желатиноль). После уточнения группы крови и резус- принадлежности больного переливают свежецитратную кровь или проводят прямую гемотрансфузию, также вначале струйно (в дозе 5 мл/кг) с переходом на капельное введение (до общей дозы 15 — 20 мл/кг). Кроме того, применяют сердечные гликозиды, глюкокортикоиды, гипертонические растворы глюкозы с инсулином, растворы хлорида калия, а по показаниям — бикарбоната натрия. По ликвидации острых явлений назначают богатую белком, овощами и фруктами диету, препараты железа и витамины.
Лечение хронической постгеморрагической анемии состоит в устранении причины кровотечения, а также общей и патогенетической терапии железодефицитной анемии (см. ранее).
Из симптоматических анемий наибольшее значение имеют анемии при остром лейкозе, болезни Верльгофа, диффузных болезнях соединительной ткани, диагностика и лечение которых отражены в соответствующих разделах.