Выработка энергии в нормально функционирующем сердце в первую очередь зависит от окислительного фосфорилирования. Ввиду этой зависимости от выработки энергии окисления повышение сердечной активности требует почти немедленного параллельного увеличения доступа кислорода. В противоположность скелетным мышцам, метаболические потребности которых в состоянии покоя очень малы, сердцу даже в покое требуется много кислорода (в 20 раз больше, чем скелетным мышцам). Адаптируясь к высокой потребности в кислороде, сердце поддерживает высокий уровень его экстракции в условиях покоя, так что 70-80% кислорода, доставленного артериями, извлекается из крови по сравнению с 30-40% в скелетных мышцах. Поэтому любое дальнейшее повышение потребности в кислороде может быть удовлетворено только за счет увеличивающейся перфузии миокарда. Коронарное кровообращение снабжает миокард кровью для быстро и многообразно изменяющихся его потребностей. Оно может запасать кислород в количестве, пятикратно превышающем базовую потребность, доставлять субстрат, выводить продукты обмена веществ, и все это для обеспечения оптимальных рабочих условий для кардиомиоцитов. Эта требуемая деятельность производится в органе, который генерирует свое собственное перфузионное давление.
В состоянии покоя базальный тонус коронарных резистивных сосудов высок, а коронарный кровоток минимален. Этот собственный высокий тонус в покое способствует коронарной циркуляции с возможностью увеличения кровотока за счет снижения вазомоторного тонуса при повышении потребности миокарда в кислороде - механизм, известный под названием функциональной гиперемии. Данная метаболическая регуляция коронарного кровотока служит
основой для адекватной доставки кислорода миокарду. У здоровых лиц экстракция кислорода миокардом уже значительно повышена в покое и заметно не меняется в течение усиленной работы сердца вплоть до субмаксимального уровня [16].
При любой потребности миокарда в кислороде среднее сопротивление венечных сосудов, а следовательно, и кровоток, может регулироваться множеством нейротрансмиттеров, вырабатываемых сосудистой стенкой, переносимых с кровью веществами и препаратами, действующими на разные сегменты резистивных сосудов. Нейротрансмиттеры выделяются из нервных окончаний. Часть из них вырабатываются местно в клетках эндотелия (NO, простагландины, эндотелий-зависимый гиперполяризующий фактор, эндотелин) или адвентиции (гистамин, кинины, лейкотриены), тогда как другие выделяются циркулирующими тромбоцитами (тромбоксан-А2, серотонин) или приносятся током крови (адреналин). Примечательно, что когда потребление кислорода миокардом остается постоянным, любые изменения тока крови, вызываемые нейрогуморальными сдвигами, отражаются в изменениях экстракции кислорода, так что вазодилатация или вазоконстрикция связана с пропорциональным увеличением или снижением соответственно РЭС02 и PaO2 в коронарном синусе [17].