Идея о коронарном резерве впервые представлена Гулдом (Gould) с коллегами в 1974 г. [26] в качестве непрямого показателя для оценки глобальной функции коронарного кровообращения (глава 9). Резерв коронарного кровотока - это соотношение коронарного кровотока во время максимальной коронарной вазодилататции к кровотоку в покое. Он представляет собой интегрированную величину кровотока через крупные эпикардиальные венечные артерии и микроциркулярное русло (рис. 17.7) [27].

Рис. 17.7. Взаимосвязь коронарного кровотока с коронарным АД в ЛЖ. При постоянном уровне потребности миокарда в кислороде коронарный кровоток поддерживается постоянным при широком спектре коронарного перфузионного давления (красная линия), в пределах максимальной дилатации и констрикции резистивных сосудов (пунктирные линии). При наличии максимальной дилатации резистивного сосуда коронарный кровоток и коронарное АД пропорциональны (пунктирная линия слева). Красная и голубая точки показывают в нормальных условиях базальный и максимальный уровень коронарного кровотока, соответственно задавая коронарный резерв кровотока, равный 5,0. Рпп(ПП) - давление в ПП, Pf=0 - давление при нолевом кровотоке. Источник (с разрешения): Maseri A. Ischemic. Heart Disease. - New York: Churchill Livingstone Inc, 1995.
Необходимо рассматривать коронарный резерв как относительное, больше чем абсолютное значение, зависящее от четырех основных переменных:
кровоток в условиях покоя;
площадь поперечного сечения артериол на единицу объема миокада;
внесосудистое коронарное сопротивление;
перфузионное давление артериол.
Так как кровоток в условиях покоя является общим знаменателем в формуле, используемой для подсчета коронарного резерва, любое повышение кровотока в покое (например, увеличение перфузии, наблюдаемое у больных с артериальной гипертензией) приведет к общему снижению возможного коронарного резерва.
Общая площадь поперечного сечения резистивных сосудов на единицу массы миокарда оказывает влияние на прохождение тока крови по венечным сосудам и на наклон кривой давление/кровоток во внутреннем и внешнем слоях стенки желудочка. Чем больше площадь поперечного сечения сосудов, тем круче наклон кривой давление/кровоток (тем больше увеличение тока на единицу повышения давления). При максимальной вазодилатации проводимость сосудов на единицу массы миокарда может быть снижена потому, что уменьшено общее количество резистивных сосудов на единицу массы или потому, что уменьшен просвет отдельных сосудов.
Внесосудистые компрессионные силы снижают коронарный резерв в основном в субэндокардиальных слоях, в особенности во время тахикардии и при повышенном диастолическом давлении в желудочке (рис. 17.8) [28].

Рис. 17.8. Коронарный резерв в субэндокардиальных и субэпикардиальных слоях. В физиологических условиях коронарный резерв меньше в субэндокардиальных слоях, где кровоток в покое больше в результате высокого потребления кислорода и кривая давление/кровоток ниже в результате сильного внесосудистого сжатия. Такая разница между субэпикардиальными и субэндокардиальными слоями постепенно увеличивается при тахикардии и подъеме диастолического давления. Изменено: Bache R.J., Vrobel T.R., Arentzen C.E. et al. Effect of maximal coronary vasodilation on transmural myocardial perfusion during tachycardia in dogs with left ventricular hypertrophy // Circ. Res. - 1981. - Vol. 49. - P. 742749.
Перфузионное давление, которое определяет кровоток для любого данного уровня сосудистого сопротивления, и есть давление в артериолах. Во время максимальной коронарной дилатации наклон кривой давление/ток очень крутой; следовательно, повышение коронарного резерва с увеличением давления существенно. В физиологических условиях коронарное перфузионное давление, которое определяет кровоток в миокарде, непосредственно совпадает с давлением в аорте.
У больных сниженный коронарный резерв может быть результатом сужения эпикардиальных венечных артерий или отражать дисфункцию мироциркуляторного коронарного русла. Последнее может быть вызвано структурными (например, ремоделирование сосудов со сниженным отношением просвета к стенке) или функциональными (например, вазомоторные нарушения) изменениями, которые могут включать нейрогуморальные факторы и/или эндотелиальную дисфункцию. Нарушенный коронарный резерв может также отражать изменения в системной гемодинамике (например, гипотензия), так же как и изменения во внесосудистом коронарном сопротивлении (например, повышенном внутримиокардиальном давлении).
Миокардиальный кровоток при гиперемии и в покое различается среди индивидуумов и проявляет схожую степень пространственной неоднородности, которая оказывается временно стабильной [29]. Так как коронарный/миокардиальный кровоток в покое соответствует потребности миокарда в кислороде, необходимо позаботиться о нормализации измерений коронарного резерва, полученных при различных обстоятельствах с использованием корригированного кровотока в покое. В основном это получается при помощи коррекции кровотока в покое для соответствующего уровня давления. Кроме того, некоторые факторы могут оказывать влияние на коронарный кровоток в покое, включая пол (женщины имеют более высокий показатель коронарного миокардиального кровотока в покое) и препараты, которые также должны приниматься во внимание. На значение гиперемического коронарного/миокардиального кровотока могут оказывать влияние ряд факторов, которые искусственно отграничивают максимальную реакцию кровотока (табл. 17.1). Это включает в себя субмаксимальную коронарную вазодилатацию, вызванную употреблением таких веществ, как кофеин, который противодействует эффекту некоторых соединений с вазодилатирующим действием (аденозин и дипиридамол). Следует отметить, что существует прямая линейная взаимосвязь возраста с миокардиальным кровотоком в покое, частично связанная с изменениями во внешнем объеме работы сердца с возрастом, поскольку кровоток в миокарде при гиперемии снижается у людей старше 65 лет [30]. Тип используемого стимула к вазодилатации может также влиять на оценку коронарного резерва. Действительно, было обнаружено, что миокардиальный кровоток при гиперемии достигает более высоких значений у пациентов, которым вводилась стандартная доза аденозина (140 мкг/кг в минуту) по сравнению с теми, которым вводили дипиридамол в дозе 0,56 мг/кг за 4 мин [29]. В целом, межиндивидуальная вариабельность миокардиального кровотока при гиперемии больше, чем в покое.
Таблица 17.1. Факторы, влияющие на коронарный резерв кровотока
Факторы, которые оказывают влияние на коронарный/миокардиальный кровоток в покое
Потребность в кислороде (частота сокращений сердца и АД)
Пол
ЛС
Эндотелиальная дисфункция
Наличие рубцов/фиброза
Факторы, которые оказывают влияние на увеличенный коронарный/миокардиальный кровоток
Субмаксимальная коронарная дилатация
Перфузионное давление
Кофеин и его производные*
Анатомическое ремоделирование микроциркуляторного русла
Повышенный тонус микрососудов
Повышенная внесосудистая резистентность
Эндотелиальная дисфункция
Наличие рубцов/фиброза
Денервация сердца
При использовании аденозина или дипиридамола для оценки коронарного резерва.