Распределение коронарного сопротивления параллельных сосудистых сегментов в разных слоях стенки желудочка может быть изучено на основании кривых давление/кровоток, которые дают информацию о разнице в сопротивлении сосудов между субэндокардиальными и субэпикардиальными слоями стенки желудочка. У неработающего сердца максимальный кровоток выше в субэндокардиальных слоях, чем субэпикардиальных (глава 8). Напротив, у работающего сердца максимальный кровоток ниже в субэндокардиальных слоях в связи с выраженной экстравазальной компрессией во время диастолы и систолы. Экстравазальные компрессионные силы имеют две составляющие. Первая - это внутриполостное давление в ЛЖ, которое полностью передается на субэндокард и практически падает до нуля, доходя до эпикарда. Вторым компонентом является давление, направленное через стенку желудочка от субэпикарда до субэндокарда (интрамиокардиальное давление). Следовательно, во время сокращения желудочков субэндокардиальные артериолы становятся более узкими по сравнению с артериолами в субэпикарде, создавая в начале диастолы большое сопротивление кровотоку, и для восстановления их полного диастолического калибра нужен длительный период.
Тахикардия ухудшает субэндокардиальный кровоток, особенно при наличии гипертрофии миокарда. На самом деле временная константа заполнения интрамиокардиальных сосудов в диастолу не сокращается в зависимости от ЧСС и становится лимитирующим фактором для перфузии субэндокардиальных слоев. Тем не менее у бодрствующих собак в состоянии покоя субэндокардиальный кровоток больше, чем субэпикардиальный (в соотношении примерно 1,25:1) в результате большей пропускной способности субэндокардиальных артериол. Последние находки согласуются с более высокой потребностью субэндокарда в кислороде в результате большего давления на стенку в субэндокардиальных слоях по сравнению с субэпикардиальными [5]. Следовательно, при достаточно высоком перфузионном давлении, длинной диастоле и адекватном систолическом расширении проводниковых артерий происходит адекватное кровоснабжение субэндокарда. Однако, когда перфузионное давление в собственных сосудах начальной артериолярной сети снижено по сравнению с аортой (например, в результате наличия стеноза венечной артерии или аортального стеноза), кровоснабжение ухудшается прежде всего во внутренних, а затем во внешних участках ЛЖ. Внутренние слои в это время становятся более чувствительными к недостатку кровоснабжения при условии короткой диастолы и наличия гипертрофии миокарда. Известно, что частичное сокращение субэпикардиальных сосудов может оказывать влияние на перфузионное давление в сосудах субэндокарда и, следовательно, - на субэндокардиальный кровоток. Усиленная перфузия суб-эпикардиальных слоев, особенно во время нагрузки, когда субэндокардиальной перфузии препятствует укорочение диастолы, может быть предотвращена за счет частичного сокращения субэпикардиальных сосудов, опосредованного симпатической нервной системой [6]. Таким образом, потенциальные вазоконстрикторы, такие как эндотелин, а-адренергические агонисты или антагонисты аденозина (теофиллин) [7], вызывают селективное субэпикардиальное сужение, которое вторично улучшает субэндокардиальную перфузию.