В диагностике анафилаксии очень большое значение имеет степень настороженности врача в этом плане. Всегда, когда после парентерального введения каких-либо лекарственных средств во время операции или в палате интенсивной терапии наблюдается быстрое падение артериального давления (с бронхоспазмом или без него), следует думать об анафилаксии. Гипотензия обычно определяется как состояние, при котором систолическое давление не превышает 80 мм рт. ст., а среднее давление — 60 мм рт. ст., или, если учесть, что гипотензия определяется относительно исходного уровня, то при этом состоянии артериальное давление снижается более чем на 20% по сравнению с таковым в состоянии бодрствования. Шок развивается тогда, когда тканевый кровоток не может обеспечить функцию органов и клеточный метаболизм (например, при приеме транквилизаторов, ишемии миокарда). У больных с хронической гипертензией
во время шока могут наблюдаться и более высокие значения артериального давления, а у молодых здоровых лиц артериальное дазление может и в норме не превышать 80/50 мм рт. ст.
В операционной или в палате интенсивной терапии могут наблюдаться разные патологические состояния — кардиоваскулярный коллапс, бронхоспазм, нарушение дыхания — и все они могут быть приняты за анафилаксию [206, 388, 409]. Ниже рассматриваются основные моменты, на которые следует обращать внимание при дифференциальной диагностике.
ВВЕДЕНИЕ СЕДАТИВНЫХ, СНОТВОРНЫХ ИЛИ АНЕСТЕЗИРУЮЩИХ СРЕДСТВ
Внутривенное введение седативных, снотворных или анестезирующих средств больным, находящимся в критическом состоянии, часто сопровождается развитием выраженной гипотензии. Такая реакция обычно встречается у больных с гиповолемией или у тех, кто способен поддерживать перфузионное давление только при повышенном симпатическом тонусе. При введении таким больным любого седативного средства или их сочетания (диазепам, морфин) снижается базальный уровень катехоламинов и вслед за тем артериальное давление [343]. Хотя такая реакция и относится к фармакологической идиосинкразии, она может напоминать анафилаксию и требовать коррекции — введения катехоламинов и дополнительного объема жидкости. Кроме того, большинство наркотических средств высвобождает гистамин и оказывает прямое расслабляющее действие на гладкомышечные элементы вен, вызывая вазодилатацию и снижение венозного возврата. При внутривенном введении наркотических средств больным с гиповолемией возникает выраженная гипотензия, не зависящая от аллергических механизмов.
КАРДИОГЕННЫЙ ШОК
Кардиогенный шок возникает при острой дисфункции желудочков вслед за инфарктом миокарда или разрывом клапана. Симптомами кардиогенного шока являются холодная влажная кожа со сниженным наполнением капилляров и гипотензия, обычно сопровождаемая большой преднагрузкой желудочков, нарушения ритма сердечной
деятельности, одышка (ортопноэ, тахипноэ, хрипы в легких, отек легких и гипоксемия). О кардиогенном шоке свидетельствуют боли в области сердца и ишемическая болезнь сердца в анамнезе, а также появление изменений на электрокардиограмме.
ПРЕКРАЩЕНИЕ ВВЕДЕНИЯ
ВАЗОАКТИВНЫХ СРЕДСТВ ИЛИ ИХ ПЕРЕДОЗИРОВКА
При быстроразвивающейся гипотензии всегда надо думать о неосторожном прекращении введения сосудосуживающих веществ. Для предотвращения такой реакции вводить катехоламины в центральные вены следует через катетер. Кроме того, при внутривенном введении нитропруссида натрия или нитроглицерина вследствие случайной реакции покраснения кожи может быть пере- дозйровка препарата. После такой гипотензивной реакции у больных, получавших вазоактивные средства, необходимо еще раз проверить скорость инфузии, состояние внутривенных канюль и места введения.
АРИТМИИ
Брадикардия, тахикардия или внезапное извращение синусового ритма у больных с поражениями клапанов сердца (митральный или аортальный стеноз) может значительно ухудшить наполнение левого желудочка и снизить сердечный выброс, что приводит к развитию шока. У всех больных, находящихся в шоковом состоянии, необходимо исследовать частоту и ритм сердечных сокращений. Могут возникать и вторичные аритмии, обусловленные анафилаксией.
НАСЛЕДСТВЕННЫЙ АНГИОНЕВРОТИЧЕСКИЙ ОТЕК
Наследственный ангионевротический отек характеризуется спорадическими приступами глубокого отека кожи, часто начинающегося с области рта, распространяющегося на гортань и лицо и вызывающего обструкцию воздухоносных путей. Обычно в анамнезе имеются данные о подобных приступах, возникавших в ответ на стресс, травму или другие факторы. Диагноз ставится на основе снижения уровня С4 и отсутствия ингибитора С1- эстеразы [388].
Классическая реакция Яриша — Герксгеймера возникает через несколько часов после введения препаратов для лечения сифилиса или других инфекций. Эта реакция характеризуется лихорадкой, ознобом, невралгией и ми- алгией [388].
ТАМПОНАДА СЕРДЦА
Тампонада сердца возникает преимущественно после операций на сердце или удара тупым предметом по грудной клетке, а также вследствие поражения перикарда. Классическими симптомами тампонады сердца являются гипотензия, повышение центрального венозного давления (с набуханием вен на шее), глухость тонов сердца и парадоксальный пульс. Кроме того, на электрокардиограмме могут наблюдаться снижение вольтажа и отклонение электрической оси. Острая гипотензия возникает только при травматической или постоперационной тампонаде сердца. Рекомендуется перикардиоцентез как в диагностических, так и в лечебных целях.
ПОСТЭКСТУБАЦИОННЫЙ СТРИДОР
После экстубации может возникнуть отек верхних дыхательных путей со стридором; это состояние может осложниться бронхоспазмом. После разрешения обструкции верхних дыхательных путей может возникнуть острый отек легких [280, 370, 395]. Механизм возникновения отека легких может объясняться внезапным развитием выраженного отрицательного давления во внутригрудной и внутриплевральной полостях вследствие усиленного вдоха из-за сужения отечной гортани, в результате чего увеличивается венозный возврат с последующим увеличением количества крови в малом кругу и уменьшением выброса левого желудочка [370]. Эти изменения могут увеличить трансмуральное давление в легочных сосудах и приводить к транссудации жидкости. Кроме того, выраженное отрицательное давление в плевральной полости может стать причиной возникновения выраженного отрицательного интерстициального давления в легких, что также приводит к накоплению внесосудистой жидкости. Эта форма отека легких возникает после ликвидации обструкции верхних дыхательных путей и не зависит от
введения лекарственных средств или препаратов крови. Однако анафилактическая реакция также может оказаться причиной возникновения отека верхних дыхательных путей или отека легких.
ЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНЫХ СОСУДОВ
Массивная эмболия сосудов малого круга также может вызвать острую гипотензию и гипоксемию. Количественная характеристика нарушения гемодинамики зависит от степени обструкции, вызванной эмболом. Симптомы, возникающие в таком случае, могут быть такими же, как при анафилаксии — внезапное диспноэ, плевральные боли, выраженный дискомфорт от чувства «сдавления» за грудиной [177]. При осмотре больного выявляется единственный постоянный симптом — тахикардия. Массивная эмболия легочных сосудов может сопровождаться артериальной гипоксемией, гипокапнией и респираторным алкалозом. В отличие от анафилаксии эмболия обусловлена не введением лекарственных средств или препаратов крови, а появляется обычно у больных с соответствующим фактором риска и может сопровождаться плевральными болями. Риск возникновения эмболии возрастает при таких специфических состояниях, как постоперационная иммобилизация, беременность и послеродовый период, повреждения трубчатых костей, хроническая недостаточность глубоких вен нижних конечностей и новообразования.
СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК
Септический шок возникает во время острых инфекций, вызванных микроорганизмами (грамположительны- ми или грамотрицательными), вирусами или грибами. Обычно начальный период характеризуется гипотензией на фоне увеличенного сердечного выброса. Эндотоксины, экзотоксины, продукты распада клеточных мембран и другие факторы могут активировать каскад комплемента с высвобождением анафилатоксинов и других медиаторов (глава 4). Первые симптомы септического шока могут иметь сходство с симптомами анафилактического шока, поскольку в обоих случаях высвобождаются одни и те же медиаторы. К таким симптомам относятся резкий подъем температуры тела, гипотензия, тахикардия, скачущий пульс, снижение системного сопротивления сосудов, ги-
поксемия и нарушения дыхания. Септический шок может оказаться причиной критического состояния и высокой температуры тела у больных с разрывом внутренних органов, инфекционным заболеванием предстательной железы после инструментального исследования мочевых путей, или при наличии других факторов риска или очагов инфекции.
СПОНТАННЫЙ ПНЕВМОТОРАКС
Внезапная гипотензия (с хрипами или без них), возникающая во время механической вентиляции в операционной или палате интенсивной терапии, может с одинаковой вероятностью оказаться проявлением как спонтанного пневмоторакса, так и анафилаксии. В постановке диагноза важное значение имеют аускультация легких и клиническое наблюдение. Остро возникшая гипотензия, гипоксемия, усиленный резонанс при перкуссии и ослабление дыхания на пораженной стороне, а также повышение максимального давления вдоха являются симптомами спонтанного пневмоторакса. При угрожающей жизни гипотензии следует срочно делать рентгенографию грудной клетки. При помощи венозного катетера (№ 14) или троакара, введенного через второй межреберный промежуток по среднеключичной линии, следует немедленно эвакуировать воздух из плевральной полости на пораженной стороне.
ВАЗОВАГАЛЬНЫЕ РЕФЛЕКСЫ
Классические вазовагальные рефлексы наблюдаются при проведении анестезии в стоматологической практике и часто расцениваются как аллергические реакции. Страх при виде врача-стоматолога, инъекционной иглы или другие неожиданные факторы вызывают выраженную холинергическую вагальную реакцию — бледность кожных покровов, потливость, тошноту и брадикар- дию. Анафилаксия же, напротив, характеризуется тахикардией и покраснением кожи [388].
ВОЗДУШНАЯ ЭМБОЛИЯ
Попадание воздуха в вену может вызвать стремительно развивающуюся гипотензию в операционной или в палате интенсивной терапии. Выраженность реакции зави
сит от количества и скорости введения газа [4]. Воздух всасывается, если между открытой раной и правым предсердием появляется градиент отрицательного давления гравитационного происхождения. Воздушная эмболия в клинике наблюдается обычно во время нейрохирургических вмешательств (особенно в положении больного сидя), операций на шее и на печени или вследствие отсоединения катетера, находящегося в центральной вене. При высоком риске воздушной эмболии за состоянием больного наблюдают при помощи мониторов, соединенных с ультразвуковым датчиком (использующим эффект Доплера) и/или следящих за уровнем С02 в конце выдоха. Оба показателя являются ранним и чувствительным индикатором наличия воздушной эмболии. При массивной воздушной эмболии воздух может пройти через легочные сосуды или через имеющиеся мелкие шунты между левой и правой половиной сердца и попасть в коронарные и мозговые сосуды. Массивные воздушные эмболы в сосудах легких блокируют кровоток, что приводит к острой легочной гипертензии, дисфункции левого желудочка и гипотензии. Лечение включает прежде всего закрытие полости вены (больного следует уложить на левый бок с опущенной головой, чтобы придать сердцу более высокое положение) и попытки удаления воздуха из полости сердца при помощи центрального венозного катетера.