В семейство реовирусы включены все вирусы с сегментированным дцРНК геномом, за исключением бирнавирусов. Поэтому оно является весьма сложным. Вирусьг, входящие в состав семейства, объединены в пять родов: орторео- вирусы, орбивирусы, ротавирусы, колтивирусы и аквареовирусы.
Первые три рода объединяют основные вирусы млекопитающих и птиц и не связаны между собой антигенно. Ортореовирусы в основном включают три вируса млекопитающих (реовирусы 1, 2 и 3) и 11 вирусов птиц.
На основе серологических свойств и генотипирования орбивирусы разделены на 14 субгрупп, из которых 5 включают вирусы, которые вызывают болезни домашних животных. В отдельные субгруппы входят вирусы синего языка 1-25; африканской чумы лошадей 1—9; эпизоотический геморрагической болезни оленей 1 и 2; вирус Ибараки; вирус энцефалоза лошадей 1 и 2; и другие вирусы, поражающие различные виды животных.
Вирусы каждой субгруппы имеют общий антиген, выявляемый серологически, или обнаруживают родство при частичном секвенировании.
Классификация ротавирусов также основана на генотипическом и серологическом анализе. Главные группы определяют по группоспецифическому капсид- ному антигену VP6 и обозначают А, В, С, D, Е и F. Группа А включает ротавирусы, патогенные для человека и других видов животных; В - включает вирусы, патогенные только для людей; С и Е — включают вирусы, патогенные для свиней; D и F — включают вирусы, патогенные для птиц. Идентификацию вирусов внутри серотипа проводят с помощью pH, используя антитела к наружным типо
специфическим капсидным белкам (VP4 и VP7). Например, в группе А по антигену VP7 выявлено 14 серотипов, а по антигену VP4 - 8 серотипов.
Только немногие представители, за исключением вируса колорадской клещевой лихорадки, составили род колтивирусы. Такие вирусы были выделены в Калифорнии, Индонезии и Китае.
Род аквареовирусы содержит множество вирусов, патогенных для рыб и других животных и растений, обитающих в воде.
Наиболее важную роль в патологии человека и животных играют рота- и ортовирусы.
Реовирусные вирионы представляют собой безоболочечные частицы округлой формы диаметром около 80 нм. Вирионы содержат наружный и внутренний капсид икосаэдральной симметрии и сердцевину.
Геном представлен линейной дцРНК, разделенной на 10 (ортореовирусы и орбивирусы), 11 (ротавирусы и аквареовирусы) или 12 (колтивирусы) сегментов. Размер генома у орторео-, орби-, рота-, колти- и аквареовирусов соответственно составляет 23, 18, 16—21, 27, 15 тпн. Позитивные цепи каждого двуцепочечного сегмента имеют КЭП-структуры на 5'-конце, а негативные цепи имеют фосфо- рилированные 5'-концы. На З'-концах обеих цепей отсутствуют полиА структуры. Патогенность ротавирусов свиней связана с четвертым генным сегментом [392]. Особенностью строения реовирусов является наличие двойного капсида — наружного и внутреннего. Капсомеры наружного капсида видны недостаточно отчетливо, чтобы точно определить их количество и пространственную укладку. Наружный капсид можно удалить обработкой трипсином. Внутренний капсид состоит из капсомеров диаметром около 4 нм.
Кроме полных вирионов имеются две стабильные субвирусные частицы. У одной из них отсутствует только наружный слой капсида (отсутствует белок сгЗ и присутствует расщепленный белок pi). Такие частицы называются инфекционными субвирусными частицами (ИСЧ). Второй вид субвирусных частиц не содержит наружного и среднего капсида (коровые частицы). Белок lt;т\, которыми вирионы прикрепляются к клеткам, формирует отростки, проникающие через наружный капсид у каждой из 12 вершин вириона. Когда наружный капсидный слой удаляется, эти нитевидные отростки остаются и обеспечивают связь с чувствительными клетками. Коровые частицы содержат РНК-полимеразу, три мажорных (\1, \2, сг2) и два минорных белка (\3, р2). 10 геномных сегментов представлены крупными, срединными и малыми сегментами. Каждый сегмент кодирует один белок, а в результате котрансляционного расщепления могут образоваться два белка.
Значительное генетическое разнообразие естественной популяции реовирусов животных, вероятно, связано с внутривидовой реасортацией сегментов генома. Обмен сегментами генома в полевых условиях установлен у вируса катаральной лихорадки овец [1028]. Показана возможность внутривенных рекомбинаций в гене VP7 между штаммами ротавирусов различных серотипов. Возможно, это один из механизмов защиты ротавирусов от иммунной системы хозяев [1478].
Инфекционные субвирусные частицы реовирусов прикрепляются к сиало- фильным гликопротеиновым рецепторам клеток с помощью отростков, расположенных на 12 вершинах вириона. Тканевой тропизм каждого реовируса определяется вариациями белка al, образующего отростки. Проникшие в цитоплазму путем эндоцитоза вирионы разрушаются с образованием коровых частиц. Внутри каждой такой частицы находятся РНК-полимераза (транскриптаза) и кэппирующие ферменты, повторяющие транскрипцию 5'-кэппированных мРНК, которые выходят в цитоплазму через каналы коровых частиц. РНК-полимераза использует негативные цепи каждого двуспирального генного РНК- сегмента в качестве матрицы. Первоначально транскрибируются только некоторые генные сегменты с образованием четырех мРНК, затем транскрибируются другие. Соотношение различных мРНК в инфицированных клетках, так же как эффективность их трансляции, значительно варьирует. Механизм регуляции этого процесса не известен. После начала синтеза мРНК начинается синтез геномной РНК внутри нового поколения субвирусных частиц.
Механизм этого процесса сложен и не полностью выяснен. Вновь синтезированные дцРНК служат матрицами для транскрипции большого числа мРНК, которые еще не имеют кэп-структур. Эти мРНК преимущественно транслируются с образованием большого пула структурных вирусных белков, которые используются в формировании вирионов. Механизм, регулирующий вхождение отдельных генных сегментов в каждый вирион, не известен.
Вскоре после инфицирования синтез клеточных белков замедляется. Это происходит потому, что механизм трансляции клеточных кэпзависимых мРНК менее эффективен, чем механизм трансляции некэппированных вирусных мРНК. В цитоплазме образуются структуры, именуемые вироплазмой и вирусными фабриками. Во многих случаях они представляют собой внутрицитоплазмати- ческие тельца-включения, которые могут достигать большого размера и быть связанными с формированием и скоплением нового потомства вирионов.
Потомство вирионов проявляет тенденцию оставаться в клетке, но иногда освобождается при лизисе клетки. Например, цитотоксичность вируса синего языка с экспрессией белка VP5 [761].
До тех пор, пока репликация орби- и ротавирусов не была изучена так детально, как ортореовирусов, казалось, что эти процессы являются подобными. Однако, прежде чем прикрепиться к чувствительным клеткам, наружный кап- сидный белок VP4 ротавирусов должен быть расщеплен хемотрипсином тонкого отдела кишечника. Частицы потомства ротавируса, созревающие в цистерне эн- доплазматического ретикулума инфицированных клеток, нуждаются во временном покрытии, которое затем разрушается, замещаясь образованием наружного капсида за счет белка VP7.