В естественных условиях болезнь проявляется опухолевым заболеванием кроветворной ткани крупного рогатого скота, характеризующимся главным образом системным размножением незрелых кроветворных клеток в различных органах и тканях. Считают, что лимфоцитоз — результат поликлональной пролиферации В-лимфоцитов, постоянно стимулированных антигенами вируса ЛКРС [426]. Возбудителем ЛКРС является ретровирус, который может длительно персистировать в организме, даже несмотря на наличие нейтрализующих антител [1202]. Отсутствие экспрессии генома ВЛКРС при наличии провирусов в опухолевых клетках дало возможность предположить, что причиной опухолевой трансформации клеток вирусом ЛКРС является нарушение структуры клеточного генома. Экспериментальную инфекцию удается вызвать у овец. Заболевание широко распространено во многих странах с развитым скотоводством. Инфицирование скота происходит в основном при контакте. В течение первых недель жизни животные защищены от инфекции за счет материнских антител.
С целью специфической профилактики ЛКРС были предприняты попытки создания инактивированной или компонентной вакцины. Вирус ЛКРС выращивали в персистентно инфицированной культуре клеток почки плода овцы (линия FLK) и инактивировали АЭИ (0,05%) или ДЭИ (0,02%) в течение 8 ч при 37°С. Инактивированные препараты сохраняли антигенность оболочечного гликопротеина и теряли инфекционность (синцитийобразующую активность). После двукратного введения с ГОА они вызывали у телят образование антител и устойчивость к заражению. Инактивация вируса формалином сопровождалась значительным снижением антигенной активности вирусного гликопротеина. Наибольшей антигенной активностью обладал препарат, который у привитых телят индуцировал образование антител к гликопротеиновому и внутреннему антигенам вируса. После контрольного заражения вирусом ЛКРС у вакцинированных телят в течение года не отмечено размножения вируса и развития признаков лейкозного процесса. У большинства невакцинированных животных развилась вирусемия и характерные гематологические признаки болезни.
Другие исследователи оценку иммуногенной активности инактивированных препаратов проводили на овцах. После инактивации вируса культуральную вирусную жидкость концентрировали в 100 раз 50%-ным сульфатом аммония и после диализа выделяли вирусные белки. Активность полипептидов в концентрированных препаратах в РСК для gp 51 и р 24 соответственно составляла 1:32 и
1:64. Препараты, содержащие 0,4 мг/мл белка (gp 51 и р 24), вводили овцам по
  1. мл. Латентно инфицированные клетки (линия FLK или SF28) фиксировали глютаральдегидом (3%, 30 мин при комнатной температуре) и вводили овцам. В одной дозе содержалось 50 млн клеток. Каждый препарат вводили трем овцам три раза с интервалом в 2 и 4 недели. Первую прививку проводили смесью антигена с адъювантом Фрейнда. На 9-й неделе после вакцинации овец заражали лимфоцитами (105) коровы, инфицированной вирусом ЛКРС. Овцы, привитые gp51 или клетками FLK, были защищены от ЛКРС, тогда как овцы, привитые р24 или клетками SF-28, так же как непривитые, оказались инфицированными.

Препарат, содержащий gp51, вызывал устойчивость крупного рогатого скота к заражению вирусом лейкоза [1181]. Животные, иммунизированные экспериментальной вакциной, содержащей только gp51, могли быть дифференцированы от инфицированных вирусом лейкоза с помощью антигена, содержащего р24 [1062]. После трехкратного введения гликопротеинов вируса ЛКРС устойчивыми к заражению оказались овцы, у которых титр антител к gp51 в РИД был не ниже 1:64 [906]. Повторное введение препарата с адъювантом сопровождалось наиболее выраженным иммунным ответом. Овец прививали трижды гликопротеинами оболочки вируса ЛКРС, а затем заражали гомологичным вирулентным вирусом. Все 8 вакцинированных овец оказались устойчивыми к заражению, и у 5 из них обнаружен выраженный Т-клеточный ответ. У невакцинированных овец, в отличие от вакцинированных, отмечено разное подавление экспрессии гамма-интерферона и интерлейкинов [865].
Из лабораторных животных к экспериментальному заражению вирусом ЛКРС чувствительными являются кролики. Обычно при заражении бесклеточ- ным или внутриклеточным вирусом у кроликов развивается синдром, сходный с иммунодефицитом и они погибают в течение 1 года после заражения. Испытана на кроликах живая векторная вакцина, содержащая и экспрессирующая гены gag, pol, env и другие гены структурных белков вируса ЛКРС. У трансфицированных векторным вирусом кроликов наблюдали сероконверсию в отношении структурных белков при отсутствии иммунодепрессии. Полученная векторная вакцина при испытании на кроликах оказалась безвредной и антигенно активной [912]. Результаты этих исследований, а также наблюдения на лентивирусных моделях [759] указывают на перспективность создания живых генно-инженерных вакцин против ретровирусных инфекций.