Заключающим этапом, а соответственно, и вершиной диагностического процесса является разработка плана лечебно-реабилитационных мероприятий. Выбор лечения должен строиться на основе общепринятых клинико-диагностических категорий, которые желательно рассматривать как психические проявления, связанные с нарушениями конкретных функций мозга. В таких случаях и план лечения исходил бы из имеющихся представлений о характере этих процессов с учетом продолжительности и тяжести зависимости, предыдущего лечения, особенности мотивации, социального окружения, соматического состояния пациента.
После завершения диагностического процесса определяется и формируется цель лечения (вмешательства):
  • осознание болезни и формирование мотивации к лечению;
  • уменьшение или полное прекращение потребления ПАВ;
  • на основе комплексной терапии добиться не только изменений относительно факта потребления ПАВ, но и достичь положительных результатов в других сферах жизни (социальный статус).

Немаловажным фактором выбора терапевтической тактики (вмешательства) является учет врачом таких параметров пациента как:
— преморбидные особенности и степень их выраженности (стеничный или астеничный тип, наличие и выраженность акцентуаций характера, психопатические черты, девиации поведения и др.),
  • добровольность и уровень мотиваций к лечению (низкий, высокий);
  • суточные дозы ПАВ;
  • длительность непрерывной наркотизации;
  • опыт предыдущего лечения (наличие терапевтических ремиссий или их отсутствие).

Как уже отмечалось, основной целью стационарного лечения токсикоманий является достижение и поддерживание у пациентов состояния детоксификации. В течение многих лет на Западе обычная процедура детоксификации, в основном, сводилась к купированию острых явлений абстиненции с последующей поддерживающей терапией. При этом большое внимание уделяется вне- больничной социально-психологической поддержке.
С учетом современных терапевтических походов, видимо, следует согласиться с мнением тех специалистов, которые предлагают:
  1. Более приемлемым термином, характеризующим весь комплекс лечебно-реабилитационных мероприятий направленных на достижение полного воздержания от приема ПАВ, удаление из организма токсических веществ, их метаболитов, продуктов нарушения обмена и восстановление нарушенных нейрофункцио- нальных связей, восстановление физических и психических функций обозначить как «дезинтоксикация» или «детоксикация».
  2. Термин «детоксификация» применять к более конкретному терапевтическому этапу, способу или методу терапии
  3. Отказаться от термина «поддерживающая терапия», а для обозначения этапа следующего после активной терапии, использовать термин «противорецидивная терапия».

С учетом выше изложенных патогенетических позиций развития токсикоманий наиболее обоснованной выглядит тактика этапного комплексного лечения (дезинтоксикации), учитывающей такие основные принципы терапии как
  • информированное согласие пациента;
  • индивидуальный подход;
  • комплексность и отказ от употребления ПАВ в дальнейшем

Комплексный подход, направленный на формирование состояния свободного от зависимости ПАВ (детоксикация) включает следующую тактику этапной терапии:
  1. Формирование у пациента мотивационных и побудительных мотивов к лечению.
  2. Обязательная госпитализация больных в стационарные условия, исключающие возможность продолжения ими неконтролируемого приема ПАВ (за исключением случаев злоупотребления седативно-снотворными препаратами).
  3. Абортивное лишение наркотика.
  4. Проведение активной детоксикационной терапии, направленной на устранение физического компонента синдрома отмены
  5. Устранение психических и поведенческих абстинентных расстройств
  6. Внебольничная противорецидивная терапия, охват индивидуальными социально-реабилитационными программами, включающими периодическое амбулаторное наблюдение с целью проведения необходимой коррекции.

Формируя терапевтическую тактику, следует проводить различия между мотивацией к лечению, детоксикацией и профилактикой рецидива. Трансформация личности и создание мотивации к лечению является целью и задачей психотерапии, а наличие хорошей мотивации и предопределяет конечный успех терапии Непосредственно биологическая терапия направлена на снижение или купирование болезненного влечения к ПАВ. В процессе ее организации следует учитывать, что в соответствии с классификационными категориями МКБ-10 в клинической картине всех вариантов токсикоманий прослеживаются определенные периоды: интоксикация, острая абстиненция, период постабстинентных расстройств, этап формирования терапевтической ремиссии и этап отдаленных последствий в виде резидуальных психопатологических феноменов. Таким образом, лечение должно строиться также с учетом и этих этапов формирования ремиссий.
Учитывая, что основной причиной всех проблем, связанных лечением зависимости от ПАВ, является первичное патологическое влечение к ПАВ, которое плохо поддается лечению, поэтому терапия токсикоманий должна проводиться путем поэтапного лишения зависимости.
На первом этапе (2-3 сутки) терапевтическая тактика направлена на нормализацию гомеостаза организма пациента и включает в себя два основных компонента: проведение детоксификаци- онных мероприятий и купирование абстинентных проявлений.
Период интоксикации, если нет признаков передозировки, лечения практически не требует. При передозировке проводится де- токсификационная, симптоматическая и антидотная терапия, имеющая отношение к области токсикологии. Проведение антидотной терапии должно сопровождаться методами метаболической коррекции. Клиренсовая детоксикация может осуществляться как методом форсированного диуреза с внутривенным введением плазмозаменяющих растворов, так и экстракорпоральными способами.
При проведении детоксикации успешно применяют такие основные методы эфферентной терапии токсикоманий как: аппликационная сорбционная, гастроэнтеросорбционная детоксификация, сорбционная экстракорпоральная детоксификация гуморальных внутренних сред организма (плазмофорез, плазмосорбция, гемосрбция, лимфосорбция, ликворосорбция). Эфферентная детоксикация является дорогостоящим методом терапии, но её применение оправдано при тяжелых, далеко зашедших токсикозах в фазе полиорганной недостаточности из-за декомпенсации естественных детоксикационных механизмов. При этом следует учитывать риск развития побочных (до 10%) эффектов — снижение уровней белка, иммуноглобулинов и таких тяжелых осложнений, как ДВС-синдром, синдром системного воспалительного ответа, эффект Бартрина, геморрагический синдром и др.
Безопасным методом детоксификации отравлений алкоголем является энтеросорбция с использованием активированного угля Модификация данного метода по В. Г. Николаеву (1984) заключается в приеме внутрь 20-30 г активированного угля три раза в сутки затри часа до/после еды. Лечение алкогольного абстинентного синдрома по И. К. Сосину заключается в очищении тонкого и толстого кишечника с помощью клизмы, назначение 40мл крупнопористого активированного угля, предварительно уравновешенного с40%-м этиловым спиртом, внутривенное введение диазепама и продолжение энтеросорбции по 30 мл три раза в день, в течение последующих трех суток.
Эффективным методом, по данным О. Г. Сыропятова и Н. А. Дзержинской (2000), является энтеросорбция с помощью кремнеорганического селективного сорбента энтеросеелъ, который благотворно влияет на стабилизацию системы биогенных аминов (адреналина, норадреналина, серотонина и дофамина), играющих важную роль в патогенезе синдрома отмены Следует
отметить, что энтеросгель благотворно влияет на функциональное состояние гепатоцитов и ферментный спектр печени.
Более безопасной, но не менее эффективной является и инфузионная детоксификационная терапия. Основными принципами ее проведения являются:
  1. усиление перфузии тканей с целью создания условий для диффузии токсических факторов их пораженных клеток, тканей и органов в общий кровоток;
  2. гемодилюция, сопровождающаяся снижением концентрации токсинов в плазме крови;
  3. форсирование диуреза, в результате чего токсины и метаболиты выводятся из организма.

До недавнего времени основными компонентами детоксифи- кационной терапии были растворы кристаллоидов (электролиты, глюкоза) и коллоидный раствор синтетического полимера поли- виниллирропидина — Неогемодез. Из плазмо-заменяющих растворов широкое применение приобрел Гемодез, содержащий ионы калия, кальция, магния, натрия, хлора и Реополиглюкин. На современном этапе инфузионную терапию проводят с применением таких комплексных препаратов как Сорбилакт, Реосорбилакт и Ксилат, которые относятся к группе многокомпонентных гиперосмолярных веществ, обладающих дезинтоксикационным, ре- ологичным, энергетичным, противошоковым действием и способствует нейтрализации метаболического ацидоза, нормализации функционального состояния гепатоцитов, являющихся важнейшим звеном в детоксикационных метаболических превращениях.
Общее количество введенной жидкости, в зависимости от состояния пациента, может достигать 400—2000 мл в сутки. Превышение индивидуально необходимых норм жидкости может вызвать гипергидратацию, которая приводит к повышению внутричерепного давления, повышенной нагрузки на сердечно-сосудистую систему. В связи с чем, активную инфузионную терапию не следует проводить при отеках, кровоизлиянии в головной мозг, тромбоэмболии, сердечно-сосудистой декомпенсации, гипертонической болезни III ст., при гипоосмолярной коме, анурии и др. осложнениях.
Спонтанный почечный клиренс усиливается с помощью таких мочегонных средств, как Фуросемид, или осмотического диуретика Манитола, который чаще применяется на фоне повы- шейного внутричерепного давления и судорожных проявлений. При проведении форсированного диуреза следует учитывать возможность развития гипокалиемии, признаками которой являются депрессия, мышечная слабость, нарушение сердечного ритма и повышенная утомляемость. При предкоматозных и коматозных состояниях не рекомендуется назначение диуретических средств.
В результате токсикоза нарушается обмен магния в организме, наблюдается дефицит этого катиона независимо от его уровня в сыворотке, что приводит к сонливости, общей слабости, снижению порога судорожной готовности и нарушению ритма сердца.
Дефицит эндогенных микроэлементов напрямую связан с явным или бессимптомным гиповитаминозом. Неврологические и психические проявления синдрома отмены в виде нистагма, мозжечковой атаксии, нарушение когнитивных функций указывают на недостаток витамина В1.
В комплекс мер, входящих в поддержание жизненно важных физиологических функций организма, входит и коррекция нарушений отдельных органов и систем.
Освобождение желудка от содержимого проводится при состояниях, когда токсическое вещество было введено перорально. Методика заключается в стимулировании рвотного рефлекса путем раздражения шпателем корня языка, а также промывания желудка 1-2 л 0,1 %-го раствора калия перманганата с помощью толстого зонда.
Купирование психомоторного возбуждения лучше всего достигается путем внутривенного введения 0,5 % раствора диазепама (седуксена, реланиума) — 2-4 мл, с последующим внутримышечным введение 1-2 мл (50-100 мг) Клопиксол-Акуфаза, который является эффективным средством профилактики возможного развития психотических состояний. Антипсихотическое действие препарата характеризуется быстрым началом и длительным периодом действия в течение последующих 2-3 суток
Устранение нарушения дыхания начинается с выяснения причин острой дыхательной недостаточности (нарушение проходимости — западение языка, скопление рвотных масс и слизи и др.). При обнаружении нарушения проходимости дыхательных путей необходимо запрокинуть голову пациента с поворотом ее набок или придать больному боковое положение, выдвинув нижнюю челюсть. Далее провести аспирационные мероприятия по удалению мокроты из ротовой полости. В тяжелых случаях производится санация трахеи с использованием назотрахеально- го катетера или интубация.
Нарушения дыхания может быть обусловлены центральным происхождением, как отеком и набуханием головного мозга, так и непосредственным действием токсинов на дыхательные центры головного мозга. Клинически острая дыхательная недостаточность проявляется одышкой, учащением дыхания до 30-40 движе- нийв минуту(вместо 12-20в норме)или зачастую поверхностным, аритмичным, затрудненным (стерторозным) дыханием, при участии мышц шеи и груди. Угнетение дыхательного центра характеризуется периодическим дыханием типа Чейн-Стокса, когда длительная дыхательная пауза сменяется постепенно нарастающими по глубине вдохами и выдохами, с последующим периодом поверхностного дыхания и возникающей кратковременной его остановкой. Иногда прослеживается нарушение дыхания типа Биота, когда равномерные дыхательные движения прерываются длительной паузой, длительностью до полминуты и больше.
Стимуляция дыхательного и сосудодвигательного центров проводится путем внутривенного ведения 2 мл 25 %-го раствора кордиамина, показана длительная ингаляция увлажненного кислорода через носовой катетер, а при необходимости — подключение аппарата для искусственной вентиляции легких.
Устранение нарушений кровообращения направлено в зависимости от преобладающих расстройств, на регидратацию — устранение обезвоживания, на поддержку сердечной деятельности и борьбу с сосудистой недостаточностью (гипотония), повышением артериального давления (гипертонический синдром). Регидратация обеспечивается введением жидкости через носогастральный зонд или внутривенным капельным вливанием 5 % раствора глюкозы или другой жидкости до Wi— 2 л в сутки, в том числе 400-800мл реосорбилакта, если больной не пьет самостоятельно
Коррекция гипертонического синдрома достигается путем внутримышечного введения 5-10мл 25% сернокислой магнезии или внутривенно, струйно или капельно. В тяжелых случаях необходимо прибегнуть к внутримышечному введению 0,5-1 мл 5 %-го пентамина. В крайних ситуациях этот препарат можно ввести внутривенно медленно или капельно до 0,5 мл 5 %-го раствора в 200 мл 5 %-й глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида.
Поддержание сердечной деятельности необходимо при приступе тахикардии (частота пульса свыше 120 уд. в мин.) или при ее сочетании с аритмиями. Эти состояния характеризуются падением артериального давления со значительным уменьшением величины пульсового давления, выражающегося в разнице между систолическим и диастолическим давлением.
При состоянии средней тяжести достаточно эффективным является внутривенное медленное введение: 5 % глюкозы — 400 мл, 1,0-0,06 % коргликона, эуфиллина — 2,4 % — 10 мл. В тяжелых случаях — данная смесь вводится 2-3 раза в сутки, с добавлением 5-10мл панангина и 50-100мг кокарбоксилазы.
При резком снижении артериального давления до 80/40 мм рт. ст., акроцианозе, похолодании конечностей проводятся мероприятия, направленные на устранение сосудистой недостаточности. Вводится большое количество (до 2 л) плазмозаменяющих растворов с добавлением 30-90мг преднизолона в сутки, или25-100мг гидрокортизона. Введение сосудосуживающих препаратов — норадреналина, мезатона — не показано без предварительного восполнения дефицита объема циркулирующей крови.
При повышении температуры тела до 39-40°С купирование температуры тела осуществляется путем уменьшения теплопродукции и увеличения теплоотдачи путем перорального приема ацетилсалициловой кислоты— 0,5-1 г. Пристойной гипертермии внутривенно, под контролем давления, вводят «литирующую смесь»— 2 мл 2,5% раствора аминазина, 2 мл 50% анальгина, 2 мл 2,5% пипольфена или 1 мл 2% супрастина. Жаропонижающим действием обладают — натрия оксибутират (50 мг/кг веса) и седуксен (2-4 мл 0,5 % раствора внутримышечно).
В тяжелых случаях интоксикации наблюдаются клинические проявления отека мозга, характеризующиеся нарастающей неврологической симптоматикой: сужение зрачков с вялой реакцией на свет (при асфиксии имеет тенденция к расширению), миокло- нические подергивания, нистагм, ригидность затылочных мышц, общий тремор, неподвижный взор и «плавающие» движения глазных яблок с помрачением сознания (от оглушения и спутанности до глубокой атонической комы). Отек мозга нередко сопровождается гипертермией, нарушением дыхания и кровообращения, часто возникают судорожные припадки или признаки мышечного оцепенения по типу децеребрационной ригидности — вытянутые и напряженные конечности и запрокинутая голова.
Лечение данного тяжелого состояния должно носить комплексный характер, с учетом ведущих клинических проявлений и вышеприведенных методов и средств. Однако ведущим методом является дегидратационная терапия путем внутривенного введения 2-4 мл 1 % фуросемида (лазикс), капельного введения 200- 500 мл 15 % раствора маннитола, 30-90мг преднизолона в сутки. Применяют внутримышечное введение тавегила, 1 мл 2 % супра- стина или внутривенное введение 10мл 2,4% раствора эуфилли- на, которые оказывают противоотечное действие. При судорожных явления практикуется внутримышечное введение 10-20 мл 25 % раствора магния сульфата.
Непосредственное лечение токсикоманий начинается на втором этапе терапии — купирование острых абстинентных расстройств (2-4 сутки).
Современная тактика медикаментозной терапии синдрома отмены вследствие употребления ПАВ предпочтительно строится на комплексном применении таких лекарственных средств, как нейролептики, бензодиазепины, антидепрессанты, антиконвульсанты, бета-блокаторы, блокаторы опиатных рецепторов, клони- дин, ноотропы и другие препараты. Острый период отмены ПАВ часто протекает с выраженными алгическими проявлениями, тревожным расстройством в виде сильного чувства беспокойства, панических атак, фобического и поискового (ПАВ) поведения. Поэтому возникает риск нарушения терапевтического режима и продолжения наркотизации.
С учетом перечисленных выше патогенетических механизмов формирования абстинентных расстройств, их клинических особенностей, основу терапевтической тактики составляют мероприятия, направленные на снижение пароксизмальной активности и подавление гиперактивных структур ЦНС, поскольку достоверно известно, что норадренергически-дофаминергическая симпатико-тоническая и ГАМК-литическая реактивность клинически проявляется в виде психопатологической составляющей синдрома отмены
Наиболее эффективным, исходя из 10-летнего опыта практического применения, способом терапии этих состояний является такой интенсивный метод детоксификации, как «центральная ней- ролептаналгезия» (Чуприков А. П., Педак А. А., 1997), которая позволяёт воздействовать на патологическую детерминированную систему путем подавления и ликвидации ее компонентов. Состояние нейролептаналгезии (нарушенного сознания в виде оглушения), длящееся в течение 15-20 час, достигается путем медленного (10-16 капель в минуту) инфузионного введения 20 % раствора натрия оксибутирата (10мл на 10кг веса) и изотонического раствора натрия хлорида, с внутримышечной примедикацией 2 мл 1 % раствора атропином сульфата и 2 мл 1 % димедрола. Состояние оглушения в течение всего периода детоксификации, с учетом его выраженности, поддерживается последовательным и дробным внутривенным или внутримышечным введением раствора дропери- дола идиазепема (сибазон). В конце процедуры внутримышечно вводится 50мг зуклопентиксола ацетат (Клопиксол акуфаз).
В данном случае введение Клопиксол акуфаза позволяет пролонгировать состояние нейролептаналгезии в течение последующих 2-3 дней и избежать возможных психотических абстинентных осложнений и негативных психоэмоциональных постабстинентных поведенческих реакций пациентов. Натрия оксибутират, наряду с седативным эффектом, оказывает нейропротекторное, антигипоксиче- ское, гипотермическое и стабилизирующее гемодинамику действие, поэтому «центральная нейролептаналгезия» успешно применяется при купировании синдрома отмены, вызванных большинством ПАВ, в том числе и алкоголя, психотических и делириозных расстройств.
Купирование абстиненого синдрома в результате употребления опиатов методом «центральной нейролептаналгезии» проводится в комбинации с блокатором опиатных рецепторов налоксоном. Разработаны два варианта детоксификации опийной абстиненции, путем внутримышечной и внутривенной инфузий. Первый вариант— «форсированная детоксификация налоксоном» (Чу- приков А.П., Педак А. А., 2001) осуществляется путем непрерывного введения (5-6 ч) индивидуально-активной дозы налоксона (0,4-0,8 мг), установленной после оценки степени выраженности синдрома отмены, интенсивность которого оценивается пропорционально степени лекарственной зависимости (табл. 1). Диагностика степени опийной зависимости осуществлялась с целью подбора минимальной дозы налоксона, приводящей к развитию состояния отмены. В случаях, когда первоначальная доза налоксона не вызывала абстинентной реакции, через 3-4 минуты процедура повторялась. После провокации синдрома отмены и оценки степени его выраженности, лечебные мероприятия проводятся на фоне клинических явлений нейролептаналгезии до полного исчезновения физических проявлений абстинентной реакции.
Второй вариант применяется при отсутствии практической возможности подключения инфузионной системы к сосудистому руслу. В данном случае стандартная методика «нейролептаналге- зии» исполняется путем внутримышечного (верхняя треть бедра) подключения системы, а ее началу предшествует налоксоновый тест, путем однократного введения 0,4-0,8 мг (1-2 мл) налоксона с оценкой степени выраженности абстиненции, без дальнейшего непрерывного введения индивидуально-адекватной дозы налоксона.
В последующие 20 дней, пациенты проходили детоксификацию методом «Латеральной трансцеребральной электроаналгезии» (Чуприков А. П., Педак А. А., 1996), в комплексе с гипокситера- пией, путем применением установки горного воздуха «Борей-2», оказывающей стимулирующее влияние на «эндорфинергическую систему» и адаптационные механизмы пациентов. Проведение нейролептаналгезии позволяет предупредить такие осложнения, возникающие в процессе развития синдрома отмены ПАВ, как судорожные приступы и психотические расстройства. Основные принципы и направленность терапевтической тактики токсикоманий, с учетом классификационных рубрик, приведены в таблице 9. Приведенные в таблице общепринятые детоксификационные подходы относятся к «психофармакологической» модели терапии применяемой как при острых интоксикациях, так и для купирования острых абстинентных расстройств.
В процессе подбора терапевтической тактики в отношении алкогольного абстинентного синдрома (ААС) следует учитывать, что в патогенезе ААС важное место занимает проблема селективного метаболического воздействий. Нарушения кислотно-щелочного равновесия являются облигатными последствиями алкогольной интоксикации и в основном сводятся к метаболическому ацидозу, обусловленному накоплению в крови лактата, кетоновых тел и ацетата При этом степень выраженности упомянутых нарушений, как правило, коррелирует со степенью тяжести постинтоксикационных и абстинентных расстройств, проявляющихся тошнотой, рвотой, болями в животе, тремором, тахикардией и тахипноэ.
Поэтому применение в интенсивной терапии этих состояний внутривенного введения бикарбоната или буферных растворов (трилон Б) требует обязательного контроля показателей кислотнощелочного баланса, что затруднено из-за отсутствия в большинстве наркологических учреждений соответствующего лабораторного оборудования. Учитывая наличие указанной проблемы, в настоящее время, с целью метаболической коррекции, успешно применяется препарат Стимол, обеспечивающий высокую степень утилизации лактата и аммония в организме и широко применяющийся при астенических состояниях различного генеза. Применение Сти- мола позволяет, не требуя соответствующего лабораторного контроля, активно влиять на такие соматовегетативные проявления ААС, как тремор, астения, парестезии, тахикардия, в том числе на такие последствия ацидоза, как тошнота, рвота, жажда.