Таблица 9
|
Нозологическая форма, степень тяжести |
Рекомендуемое лечение в порядке очередности выполнения |
Ожидаемые результаты |
|
1 |
2 |
3 |
|
Злоупотребление |
1. Промывание желудка. |
Вытрезвление, |
|
без признаков |
2. Энтеросорбенты. |
восстановление |
|
алкоголизма |
3. Детоксикация. Электролитные растворы сахаров : физиологический раствор 400,0, раствор Рингера 400,0, трисоль 400,0, хлосоль 400,0, 5 % р-р глюкозы 400,0, 10% р-р глюкозы 400,0— в/в ка- пельно Панангин 10-20 мл в/в., р-р калия хлорида 1%— 100,0-150,0 в/в капельно, гидрокарбонат натрия 4%— 100,0-200,0 в/в капельно по показаниям. |
трудоспособности |
|
Острая |
Плазмозамещающие растворы: |
Нормализация |
|
интоксикация |
реосорбилакт, реополиглюкин 400,0, |
самочувствия |
|
(F10.0) |
полиглюкин 400,0 — в/в капельно Дезинтоксикационные растворы: Гемодез 400,0 — в/в капельно. Соотношение вводимых растворов электролитов: растворов сахаров (плазмозамещающих) дезинтокаци- онных растворов = 2/2/1 Общее количество введенной жидкости зависит от состояния, больного и степени интоксикации иможет достигать 6 л/ сутки. |
и функциональных показателей |
I 2
- Экстракорпоральные методы детоксикации: энтеросорбция, при отсутствии противопоказаний — плазмофо- резс удалением до 30-40 % ОЦП.
- Аналептики и психостимуляторы: Кордиамин 25 %— 1,0 в/в, п/к, Сульфокамфокаин 10 % — 2,0 в/м, в/в, Кофеин-бензоат натрия 20% — 1,0 в/в, п/к, в/м, Гидрокарбонат натрия 4% 100-200,0 в/в капельно по показаниям
Лечение 6. Витамины: Вит В, — б % 4мл в/м,
стационарное вит. В6 5%— 4мл в/м, Никотиновая
кислота 1 % — 2мл в/м; Аскорбиновая кислота 5% 5 мл с 40% р-ром глюкозы (10 мл) в/в, Аскорутин 3-5 таб/сут., Липоевая кислота 0,025-0,5 г/сут
- Ноотропы: Пирацетам 20% р-р 5- 10мл в/м или в/в с 40% р-ром глюкозы— 10 мл, Пиридитол 0,2-0,4 г/сут, Пикамилон 0,06-0,15 г/сут, Фенибут 0,75-1 г/сут
- Метадоксил 0,5-1 г/сут, Милдро- нат 0,5-1 г/сут.
- Гепатопротекторы: Эссенциале 5,0 в/в, Карсил 3 др./сут
- Дегидратационная, спазмолитическая терапия: р-р Магния сульфата 25%— 5-10мл в/в, р-р Эуфиллинй 2,4%-5-10мл в/в, р-р Но-шпы 2% р-р 2-4мл в/м, р-р Фуросемида 1 % — 1-4 мл, Дибазол 1 % 2-6мл в/в, в/м, Пла- тифилина 0,2% — 0,5мл п/к, Трентал 2 % — 5мл в/в, Фуросемид 1 % — 1- 4 мл — по показаниям
- При психомоторном возбуждении или судорогах: Диазепам 0,5 % — 2- 6 мл в сут. в/в, в/м по показаниям
Постинтоксикаци- Дополнительно
онное состояние 1- Вегетостабилизаторы, снотворные и седативные препараты: Диазепам 0,01-0,02 г/сут., Грандаксин 0,05 — 0,015 г/сут., Нитразепам 0,005-0,01 г/ сут , Тазепам 0,01 — г/сут., Альпроза- лам 0,5-2,0 мг/сут , Клоназепам 0,5-2 мг/сут., Терален 5,0-20,0 мг/сут., Фе- назепам 0,0005-0,002 г/сут
|
1 |
2 |
3 |
|
|
|
|
|
Формирование |
1. Транквилизаторы, снотворные и се- |
|
|
терапевтической |
дативные препараты: Диазепам 0,01- |
|
|
ремиссии |
0,06 г/сут, Грандаксин 0,05-0,03 г/сут, Нитразепам 0,005-0,03 г/сут., Рогипнол 0,001-0,002 г/сут., Тазепам 0,01-0,04 г/ сут., Феназепам 0,0005-0,002 г/сут , Хло- зепид 0,01-0,04 г/сут , Альпразолам 0,5- 2,0 мг/сут , Клоназепам 0,5-2,0 мг/сут , Атаракс 25,0 мг/сут. 2. Средства, подавляющие патологическое влечение к алкоголю: — Нейролептики: Аэалептин 0,025-0,075 г/сут., Неулептил 0,01-0,04 г/сут, Терален 0,01-0,2 г/сут , Этаперазин 0,004-0,02 г/сут, Эглонил 0,1-0,6 г/сут, Тизерцин 0,025-0, 1 г/сут , Тиоридазин (Сонапакс) 0,03-0,05 г/сут., Хлор — протиксен (Труксал) 0,03-0,1 г/сут., Клопиксол 0,01-0,04 г/сут , Флюанксол 0,005-0,015 г/сут |
|
|
Лечение |
— Антидепрессанты: Гептрал 0,4-1,6 г/ |
|
|
амбулаторное |
сут, Амитриптилин (Саротен) 0,04-0,15 г/ сут, Амитриптилин пролонгированного действия — Саротен Ретард 0,03 г/сут , Лудио- мил 0,025-0,075 г/сут., Коаксил (Тианептин) 0,025-0,05 г/сут, Мелипрамин 0,075-0,2 г/сут , Анафранил 0,02-0,05 г/сут., Паксил 0,02-0,04 г/сут., Прозак 0,02-0,04 г/сут., Ципрамил (Ципралекс) 0,02-0,04 г/сут., Ле- ривон 0,03-0,09 г/сут. — Антиконвульсанты: Финлепсин 300- 500 мг/сут., Депакин 300-600 мг/сут , Конвулекс О1,045-0,9 г/сут, Мидокалм до 50,0 мг/ сут. |
|
|
1 |
2 |
3 |
|
Состояние отмены с делирием (Flx.4) |
выше). Соотношение вводимых растворов электролитов и саха7 ров/плазмозаменяющих, дезин- токсикационных растворов = 2/ 2/1. Общее количество введенной жидкости зависит от состояния больного и не должно превышать 1-1,5 л/ сутки |
Купирование острых психотических нарушений |
|
1 |
2 |
3 |
|
|
2. Экстракорпоральная детокси- |
Формирование |
|
|
фикация. При отсутствии противо- |
полной |
|
|
показаний плазмаферез с удалением |
или частичной |
|
|
до 30-40 %ОЦП. |
критики |
|
Психотическое |
3. Аналептики и психостимулято- |
к болезнным |
|
расстройство |
ры (см выше). |
переживаниям |
|
(Fix.5) |
4. Сердечные гликозиды: Стро- |
с нормализацией |
|
|
фантин 0,05% 1-2 мл/сут., Дигок- |
поведения, |
|
|
син 0,025% 1-2 мл/сут., Коргликон |
улучшение сна |
|
|
0,06 % 1-2 мл. |
и соматического |
|
|
|
состояния |
|
Амнестический |
7. Витамины — см. выше. |
|
|
синдром |
8. Ноотропы: Пирацетам 20% р-р |
Редукция |
|
(Flx.6) |
5-20мл в/в с 40 % р-ром глюкозы 10 |
вегетативных |
|
|
мл., капе 1,2-2,4 г/сут , Пиридитол 0,2-0,8 г/сут, Пантогам 1,5-3 г/ сут., Пикамилон 0,06-0,015 г/сут
|
расстройств |
|
|
12.Транквилизаторы, снотворные |
Снижение |
|
|
и седативные препараты: Рогипнол |
выраженности |
|
|
0 02 % — 2-6 мл/сут в/м по пока |
интеллекту ально- |
|
|
заниям, Натрия тиопентал— до 1,0 г |
мнестических |
|
|
разово, Гексенал — до 1,0 г в сутки 13. Средства, подавляющие патологическое влечение к ПАВ: ан- типсихотики, антиконвульсанты, нейролептики — см выше. |
расстройств |
|
Токсикомании |
1. Специфическая терапия при от |
Полное |
|
Фаза острой |
равлении: |
купирование |
|
интоксикации |
— опиатами— антагонисты опиат |
признаков |
|
(передозировка) |
ных рецепторов — налоксон 0,4 мг |
острой |
|
(Flx.O) |
1 мл каждые 20 мин. 3 раза, контроль функции дыхания, подача кислорода; — седативными и снотворными средствами — заместительная и ан- тиконвульсивная терапия (Фенобарбитал, Панглюферал); |
интоксикации |
|
1 |
2 |
3 |
|
|
—Психотерапия: трансперсональная, суггестивная, семейная, поведенческий контакт, рациональная, групповая (дискуссионная), эмоционально стрессовая, гипнотерапия, суггестивная на фоне электро- транквилизации (ЛЭНАР), аутотренинг и др.
|
Формирование терапевти ческой ремиссии |
С учетом патогенетических механизмов абстинентного синдрома вследствие употребления ПАВ, к основным синдромам-мишеням относится сниженный судорожный порог и повышенная возбудимость центральной нервной системы. На участие «эпилептических механизмов» (детерминированных систем возбуждения) в клинических проявлениях токсикомании, как судорожных, психотических, так и в период обострений патологического влечения в период ремиссий, свидетельствуют данные многочисленных исследований. В этой связи следует отметить, что еще в 80-е годы XX столетия J. Ballenger и R. Post предложили модель кидлин- га — когда на фоне протрагированных абстинентных расстройств происходит повторная стимуляция лимбических структур, приводящая к повышению их реакции восприятия, возникновению и последующей стабилизации эпилептиформной активности с фокусом в гиппокампе и миндалевидном теле, с последующим распространением на другие отделы головного мозга и сохранением её вне абстинентных состояний.
Чаще всего судорожные пароксизмы вследствие употребления ПАВ проявляются в виде алкогольной эпилептиформной реакции или алкогольного эпилептиформного синдрома в виде тони- ко-клонических, тонических, клонических, атонических, простых и сложных парциальных судорог. Простые парциальные пароксизмы протекают с психическими эмоциональными аффективными расстройствами (дисфории), также с психическими иллюзорными расстройствами (психосенсорные). Сложные парциальные пароксизмы, как правило, протекают с явлениями психического rf физического автоматизма (сумеречное расстройство сознания). Характерны и черты их проявлений — аритмичность, стереотипность форм с тенденцией к серийности, непосредственная связь с алкогольными эксцессами и отсутствием в период ремиссии. В клинической картине преобладают генерализованные судорожные припадки с вегетативно-висцеральным компонентом.
Учитывая, что кидлинг-модель (Битенский В. С., 2003) подразумевает наличие очага пароксизмальной активности в лимбических структурах головного мозга, терапевтическая тактика таких состояний предпочтительно строится на противосудорожных препаратах, тропных к данным структурам. К таким препаратам с комплексным эффектом действием ГАМК-ергического агониста, имеющего влияние и на аминергические трансмиссионные процессы, относится карбамазепин и его пролонгированная форма Финлепсин ретард, действие которых оказывает угнетающий эффект на дофаминергическую систему, подавляя при этом и феномен кидлинга.
Также положительно при терапии пароксизмальных и аффективных расстройств, зарекомендовал себя волъпроат натрия или его пролонгированная форма Депакин-хроно. Вольпро- ат натрия, устраняя кидлинг-феномен, уменьшает выраженность тревоги, дисфорий, тремора, состояний расстроенного сознания и улучшает настроение, когнитивные функции и коммуникабельность больных.
В процессе терапии алкогольного синдрома отмены и абстинентного синдрома у соматически ослабленных и пожилых больных включается широкий спектр симптоматических средств поддержания гомеостатического равновесия, при этом особое внимание обращается на деятельность сердечно-сосудистой системы.
Третий этап терапии наступает после купирования острых абстинентных расстройств. Этот период изучен значительно меньше, отсутствует даже его общепринятое наименование. В специальной литературе его называют периодом протрагированных абстинентных расстройств, постабстинентным периодом, отставленными проявлениями абстинентного периода и даже началом формирования терапевтической ремиссии. Тем не менее, он имеет определенную структуру, в его течении наблюдается закономерная смена отдельных синдромов и симптомов, прежде всего психопатологических нарушений, таких как депрессии различной глубины и структуры, влечение к ПАВ, астенические состояния и инсомнические расстройства, нередко служащие причиной рецидивов. Продолжается изучение процессов, происходящих в так называемом «псевдоабстинентном» периоде, который также сравнительно мало изучен. Этот период клинически характеризуется внезапным, без видимых причин, возобновлением расстройств, характерных для абстинентного периода, но отличающихся меньшей выраженностью соматических и вегетативных нарушений и преобладанием психопатологических расстройств. Для этого периода характерна актуализация влечения к ПАВ, обсессивного или компульсивного характера, которое не всегда осознается больным. Аффективные нарушения в этом периоде представлены депрессией с тревогой, раздражительностью, тоскливостью или снижением настроения. Есть основания полагать, что в «псевдоабстинентном» периоде у больных наблюдается спонтанное увеличение концентрации дофамина, характерное для острого абстинентного периода.
Псевдоабстинентный синдром встречается у больных с различными видами зависимости от ПАВ. Анализ научных публикаций по этой теме и повседневная клиническая практика свидетельствуют, что одной из наиболее частых психопатологических проявлений, встречающихся на всех этапах формирования, течения и исхода токсикомании является аффективная патология, а именно:
- в период предболезни;
- в структуре патологического развития личности;
- в период, предшествующий приему ПАВ;
- во время приема ПАВ, в состоянии отмены;
- в структуре «протрагированного астенического синдрома отмены»;
- на стадии токсической энцефалопатии;
- в период ремиссии.
По данным литературы, аффективные расстройства (АР) сочетаются с зависимостью от ПАВ в 32,5 % - 85,0 % случаев и имеют следующие особенности:
- употребление ПАВ повышает риск развития АР, а они, в свою очередь, увеличивают риск возникновения зависимости;
- АР могут непосредственно возникать вследствие употребления ПАВ или состояния их отмены;
- со временем симптомы АР и симптомы зависимости становятся настолько взаимосвязанными, что не возможно определить степень их первичности и вторичности;
- кроме того, АР могут развиваться и независимо друг от друга, в разные периоды времени;
- АР негативно влияют на эффективность терапии зависимости, поскольку такие пациенты чаще выбывают из процесса ле чения и имеют более высокий риск рецидива.
Однако среди авторов, изучающих проблему аффективных расстройств, нет единых взглядов на природу соотношения аф фективных расстройств и синдрома зависимости от ПАВ. Одни исследователи говорят о коморбидности, предусматривающей некоторую патогенетическую обособленность рассматриваемых состояний, другие считают, что аффективные расстройства являются неотъемлемой частью синдрома зависимости от ПАВ как такового. В пользу последней точки зрения свидетельствуют результаты клинико-нейрохимических исследований, входе которых удалось показать, что истоки депрессивных состояний, наблюдающихся при зависимости от ПАВ, обусловлены теми же патогенетическими механизмами, что и собственно влечение к ПАВ Среди многочисленных теорий биологической природы аффективной патологии, как при алкогольной зависимости, так и зависимости от других ПАВ, преобладают представления о так называемом — «эндорфинодефицитном состоянии».
Депрессивные расстройства, вызванные злоупотреблением ПАВ, клинически характеризуются наличием триады нарушений в аффективной, идеаторной и моторной сферах. Наиболее часто они протекают в трех клинических вариантах в зависимости от преобладающего аффективного фона — тоскливо-апатического, тревожного, дисфороподобного. Эти расстройства носят наиболее ярко выраженный характер в клинике алкогольной зависимости и преобладают у 62,6 % пациентов, а у 80 % мужчин и женщин наблюдаются периоды депрессий, длящиеся свыше двух недель. Большая депрессия отмечается у 44% больных алкоголизмом, малые формы депрессий у 15%, депрессивные личностные черты у 18%, а депрессивные фазы в рамках биполярного течения аффективного психоза у 6 % пациентов. Детальное изучение эндогенной депрессии на модели алкоголизма было проведено И. А. Ойфе (1990). Это исследование показало, что структура депрессии является наиболее существенным фактором, определяющим основные черты алкоголизации, а именно: выраженность влечения к спиртному, возрастание толерантности, длительность и тяжесть запойных периодов и др.
Пациенты с депрессивными проявлениями тоскливого фона характеризовались выраженным влечением к алкоголю, большим количеством потребляемого напитка, преобладанием запойных форм пьянства, быстрым повышением толерантности.
Для тревожной формы депрессивных расстройств более характерно снижение толерантности, прием спиртного в одиночестве или спонтанный отказ от его употребления. По данным М. A. Schckit,
V. Hesselbrock (1994), отмечается тесная связь между потребление ПАВ и анксиотическими нарушениями, а риск злоупотребления ПАВ у личности тревожного типа высок, поскольку:
- пациенты часто прибегают к ПАВ в качестве терапевтиче ского средства;
- реккурентная тревога весьма распространена среди лиц, злоупотребляющих ПАВ;
- тревожный компонент является составной частью абстинентного синдрома.
При апатико-адинамической депрессии нередко происходит уменьшение тяжести и длительности запоев, чаще наблюдается эпизодическое употребление или отказ от потребления спиртного, снижение толерантности и умеренная выраженность влечения, при этом пациенты в большей степени подвержены влиянию со стороны окружающих его пьяниц.
В постинтоксикационном периоде довольно часто происходит усиление тревожных или тоскливых переживаний, приводящих к повышению суицидального риска. Потребление спиртного, после периода дезактуализации, как правило, усиливает тяжесть течения любой депрессии, проявляющейся в углублении гипотимного аффекта, усилении суицидальных тенденций, затягивании депрессивных фаз и формировании терапевтической резистентности.
В таком случае, если относить АР и синдром зависимости отПАВ к коморбидным состояниям, тогда для успешного их лечения представляется целесообразным их хронологическая дифференциация, с выделением «первичного» и вторичного» звеньев Значит, если зависимость от ПАВ формируется на фоне затяжного депрессивного или субдепрессивного состояния, целесообразно купировать, прежде всего, аффективное расстройство, поскольку можно рассчитывать на то, что сформировавшаяся «симптоматическая» зависимость от ПАВ, в случае успешного лечения «первично» аффективной патологии, исчезнет самостоятельно
Если же АР и синдром зависимости от ПАВ, с которым они сочетаются, с патогенетической точки зрения едины, то хронологическая дифференцировка не даст результатов. При этом «анти- кревинговое» лечение и купирование аффективных расстройств, становятся, по сути, неразделимыми, а редукция одной компоненты «большого токсикоманического синдрома» с неизбежностью влечет за собой обратное развитие всех других его составляющих. Однако клинический опыт показывает, что оба описанных подхода к терапевтической тактике верны, поскольку варианты формирования, развития и сосуществования аффективных расстройств у пациентов токсикоманического профиля обширны и многообразны.
С целью купирования обострения патологического влечения к ПАВ, компульсивного влечения в рамках псевдоабстинентного синдрома, традиционно применяют нейролептические средства и транквилизаторы. По данным современных исследований, для лечения генерализованных тревожных и панических расстройств, сочетающихся с фобиями, целесообразно применение методик, включающих комбинации препаратов антидепрессивно- го, нормотимического и седативного действия. С этой целью предпочтительным является использование инъекционного нейролептика пролонгированного действия, в частности флупентиксола деканоат (Флюанксол Депо), вводимого на 3-4-е сутки нахождения пациента в стационаре. Этот препарат оказался эффективным в отношении негативной психопатологической симптоматики (заторможенность, анергия) при наличии умеренного стимулирующего и антидепрессивного действия.
Учитывая сложный коморбидный характер психопатологического симптомокомплекса этих состояний, показано комбинированное применение нейролептика хлопротексена гидрохлорид (Труксал) — высокодозированного (низкопотентного) седативного нейролептика с широким спектром приложения и антидепрессанта Ципралекс. Исходя из опыта применения труксала (50-100 мг/сут.) в комбинации с ципралексом (10 мг/сут.), следует, что данная комбинация препаратов позволяет одновременно перекрестно потенцировать седативное действие труксала и антидепрессивное действие ципралекса. Терапия указанной комбинацией препаратов проводилась на протяжении 15 суток, с последующей отменой нейролептика и продолжения приема антидепрессанта в последующие 20-30 дней. Предложенная комбинированная схема терапии позволяет индивидуально подходить к моделированию необходимого психотропного эффекта с учетом степени выраженности ведущего компонента патологического симптомокомплекса и ожидаемого терапевтического эффекта.
К наименее токсичным и лучше переносимым препаратам из группы нейролептиков относится метилпромазин (Терален).
Он также обладает комбинированным терапевтическим эффектом — седативным, спазмолитическим, антигистаминным и противосудорожным. Редукция тревожно-депрессивной психопатологической симптоматики с бессонницей сопровождается седацией, ощущением спокойствия и благополучия.
Хорошо зарекомендовал себя, с учетом широкого спектра действия (в зависимости от дозировки), атипичный нейролептик Рида- зин. Кроме собственно антипсихотического действия (150-600 мг/ сут.) он обладает отчетливым мягким стимулирующим, антидепрес- сивным и антиагрессивным эффектом при тревожных состояниях (30-100 мг/сут.) и компульсивном поведении (75-200 мг/сут.).
В контексте показателя «эффективность - цена», предпочтение часто отдается отечественному препарату из группы бензоди- азепинов — феназепам. Однако, несмотря на наличие отчетливого анксиолитического действия, препарат не обладает активностью в отношении нарушенного дельта-сна (3-4 стадии медленного сна). К отрицательным свойствам препарата следует отнести продолжительный (до 60 час.) период полувыведения из крови с аккумуляцией в организме и отчетливым эффектом последействием При этом следует учитывать, что использование бензодиазепинов должно быть ограничено из-за угрозы развития толерантности, перекрестной толерантности, развития и сохранения остаточных признаков зависимости.
После купирования компульсивного влечения больным назначают нормотимики и препараты, стабилизирующие эмоциональные и поведенческие реакции — Финлепсин-ретард, а при наличии выраженных психопатоподобных проявлений — Депакин-хроно.
Применение антидепрессантов патогенетически наиболее оправданно для лечения аффективного компонента патологического влечения. Эти препараты непосредственно после введения дают выраженный седативный и вегетостабилизирующий эффект, систематическое же введение антидепрессантов приводит к плавному повышению тонуса симпатико-адреналовой системы. При лечении депрессий первичный выбор антидепрессанта осуществляется в соответствии с феноменологическим подходом, т.е. для каждого клинического варианта предполагается терапевтическая схема. При тоскливых, адинамических и астенических депрессиях применяются препараты со стимулирующим или сбалансированным действием (ципралекс, имипрамин, Ремерон идр.), а при тревожных депрессиях— препараты с седативным компонентом (амитриптилин, тримипрамин, доксепин, фтораци- зин, миансерин, азафен и др.) При преобладании тревоги, как это описывалось выше, дополнительно назначаются транквилизаторы и в-адреноблокаторы.
В этой связи следует отметить, что с введением в клиническую практику селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) расширились возможности лечения зависимости от ПАВ, поскольку эти препараты помимо редукции депрессивной и тревожно-фобической симптоматики, позитивно влияют на поведенческие реакции в сфере влечений и агрессии. Важным терапевтическим фактором является наличие у препарата пролонгируемого эффекта действия, применение которого позволяет создать устойчивый терапевтический фон, к таким антидепрессантам относится оригинальный амитриптилин — Саротек Ретард (25 и 50 мг), позволяющий поддерживать необходимую эффективную дозу препарата на протяжении суток при однократном его приеме.
При обсессивном варианте купировать влечение литиче- ски одномоментно не всегда удается, в данном случае наиболее предпочтительным выглядит атипичный нейролептик оланза- пин (зипрекса) 5-10 мг/сут., эглонил (атипичный нейролептик), — 400-600 мг/сут. Клинические испытания оланзепина у психически больных показали, что он более эффективен, чем га- лоперидолу и при этом реже вызывает побочные явления и осложнения, оказывает положительное воздействие, как на позитивную, так и на негативную психотическую симптоматику и депрессивные расстройства, эффективен при нарушениях мышления, апатии. Практическое отсутствие побочных эффектов позволяет назначать его длительное время, в том числе амбулаторно в качестве поддерживающего лечения. Как оланзепин, так и эглонил назначают курсом до нескольких месяцев.
Впоследствии больных переводят на пероральный прием соответствующих антидепрессантов. Такой способ введения позволяет во многих случаях обойтись без дополнительного назначения снотворно-седативных и других средств. После инфузии больные обычно погружаются в медикаментозный сон, просыпаются утром в хорошем настроении без остаточных явлений; наблюдаемых при применении снотворных средств и нейролептиков. Субъективное улучшение самочувствия больных отмечается уже после 1-2-й процедуры.
Показано, что в период, наступающий после купирования острых абстинентных расстройств, при различных видах химической зависимости патогенетически обосновано назначение препаратов, регулирующих содержание нейромедиаторов, прежде всего дофамина. С этой целью был предложен препарат бром-криптин (парлодел), активно влияющий на кругооборот дофамина и норадреналина в ЦНС, являющийся специфическим агонистом дофаминовых рецепторов и оказывающий стимулирующее действие на дофаминовые рецепторы гипоталамуса. Исходя из этого, вначале его предложили за рубежом как средство, купирующее синдром отмены у кокаиновых наркоманов, затем, уже в нашей стране, как средство лечения зависимости от психостимуляторов и алкоголизма, а сейчас он как прямой агонист дофамина используется в качестве поддерживающего лечения и при других вариантах химической зависимости, например, опийной.
В этот период патогенетически обосновано назначение различных антидепрессантов. Перспективным является применение блокаторов обратного захвата серотонина. Разработана лечебная программа для несовершеннолетних, страдающих ингаляционной токсикоманией, с применением оригинального антидепрессанта тра- зодона (триттико) Показана эффективность серотонинергического антидепрессанта коаксила для лечения депрессивных состояний у больных хроническим алкоголизмом и героиновой наркоманией.
Для предупреждения рецидивов у больных опийной наркоманией используется специфический антагонист опиатных рецепторов налоксона гидрохлорид (налтрексон, Антаксон). Антагонистическое действие налтрексона достаточно длительное — более 24 ч после приема 50мг препарата, Антаксона — 72 ч. Действие блокаторов опиатных рецепторов основано на способности предотвращения развития субъективно приятных переживаний (эйфории) при введении наркотика. Кроме того, они обладают целым рядом и других преимуществ:
- отсутствие агонистических свойств, не вызывают привыкания;
- отсутствие выраженных побочных действий и токсических проявлений даже при длительном их применении;
- легкий, неинвазивный путь введения (препараты принимаются перорально);
- широкий спектр продолжительного действия.
Зарубежные и отечественные подходы к терапии опиатной зависимости кардинально различаются. За рубежом в качестве заместительной (поддерживающей) терапии наркомании мор- фийного типа назначают опиатные агонисты с пролонгированным действием, такие как метадон или лево-альфа-ацетилметадол (ЛААМ), синтезированный в 1993 г. в отделении разработки медицинских препаратов NIDA, как альтернатива метадону. ЛААМ оказывает еще более длительное действие по сравнению с метадоном и якобы обладает менее выраженными эйфоризирующими свойствами. Таким образом, по существу, практикуется постепенное, литическое, отнятие наркотика. Существует три основных варианта применения метадона у больных с разными формами химической зависимости:
- только для детоксификации;
- для детоксикации и длительного поддерживающего лечения;
- подобно инсулину для больных диабетом — пожизненно.
По своей сути, данный подход заключается в даче «наркотического пайка», при котором наркозависимых не только не лишают возможности злоупотреблять наркотическими средствами, а наоборот, официально обеспечивают их наркотиками. Выдача «пайка» осуществляется в лечебных учреждениях, путем выписывания для больных рецептов, или в специально отведенных для этих целей пунктах Данный терапевтический подход нельзя рассматривать как метод лечения, так как не устраняется этиологический фактор патологического процесса, а именно — наркотическое средство, которое продолжает поступать в организм.
Также нередко на этапе детоксификации метадон заменяют такими веществами как клонидин — агонист альфа 2 — адренорецепторов — или селективные агонисты-антагонисты опиатных рецепторов (бупренорфин) самостоятельно или в комбинации с антагонистом опиатных рецепторов (налоксон). Производится одномоментное, критическое отнятие наркотика (исключая барбитураты). Острый опийный абстинентный синдром в основном купируют симптоматически.
Клофелин (клонидин, гемитон, катапрессан) — агонист альфа 2-адренорецепторов ЦНС, широко известен и применяется повсеместно. Он успешно подавляет соматовегетативные расстройства при опийном абстинентном синдроме, практически не влияет на психопатологические нарушения, расстройства сна. Обычно клофелин при