до настоящего времени окончательно не изучен. Вместе с тем, достоверно установлено, что в развитии миомы половым стероидам принадлежит конкретная роль: эстрогены стимулируют рост опухоли, прогестерон его подавляет. Подтверждением этому служит ряд факторов, а именно:

1. миома матки не наблюдается до периода полового созревания (т. е. до периода стероидогенеза), а в постменопаузе (агормональная фаза) подвергается склерозированию;
2. у больных миомой матки изменяется циклическая секреция лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов с превалированием последнего;
3. при миоме матки нарушается метаболизм половых стероидов — в фолликулиновую фазу менструального цикла преобладают эстрон и эстриол, а в лютеиновую фазу цикла — эстриол на фоне пониженной секреции прогестерона;

4. в клетках миометрия больных миомой матки увеличивается содержание эстроген-связывающих рецепторов, а также повреждаются взаимосвязи между прогестерон-зависимы- ми рецепторами и непосредственно гормоном желтого тела.

В патогенезе миомы матки определенное значение отводится нарушениям периферической гемодинамики и водноэлектролитного баланса — уменьшается эластичность стенок сосудов, возрастает степень их кровенаполнения, затрудняется отток крови; увеличивается концентрация калия в плазме крови, снижается Na/K-коэффициент.
В последние годы установлено, что развитию доброкачественной опухоли миометрия способствуют факторы роста. В частности, уровень эпидермального фактора роста (ЭРФ), который содержится как в стромальных, так и эпителиальных клетках мышечной ткани, при миоме матке в несколько раз превышает контрольные показатели. В исследованиях in vitro обнаружено, что инсулино-подобные факторы роста (ИРФ), идентифицированные в клетках миометрия, обладают митотической активностью. Более того, ЭРФ иИРФ1 действуют как синергисты. Выделенный сравнительно недавно гепарин-связывающий эпидермальный фактор роста (ГСЭРФ) является мощным митогеном как для фибробластов, так и гладкомышечных клеток. Причем по митогенной активности ГСЭРФ значительно превосходит ЭРФ.
Помимо гормональных и иммунологических концепций патогенеза миомы матки существует другая теория ее происхождения, согласно которой миома матки является не опухолью, а гиперплазией миометрия и развивается на фоне нормального менструального цикла. Сторонники теории миогенной гиперплазии убеждают, что формирование миомы матки происходит в участках миометрия, отличающихся сложным переплетением мышечных волокон (зона «дистрофических нарушений») — по средней линии матки, вблизи трубных углов, сбоку от шейки матки. Пусковым механизмом гиперпластического процесса является тканевая (локальная) гипоксия мышечных элементов матки, возникающая под действием различных неблагоприятных факторов и особенно выраженная в зоне «дистрофических нарушений». Гипоксия приводит к дедифференциации клеток
миометрия, в результате которой они приобретают способность к пролиферации на фоне физиологической секреции половых стероидов. В свою очередь, постоянная нерегулируемая пролиферация мышечных волокон способствует образованию миомы матки.
Несмотря на различные варианты патогенеза миомы матки, в клинической терминологии общепринятым остается определение «доброкачественная опухоль матки».
В морфогенезе миомы матки выделяют три стадии ее развития:

1. стадия — образование активной зоны роста в миомет- рий; активные зоны располагаются вблизи микрососудов и характеризуются высоким уровнем обмена и сосудисто-тканевой проницаемостью, что благоприятствует развитию опухоли;
2. стадия — рост опухоли без признаков дифференци- ровки (микроскопически определяемый узел);
3. стадия — рост опухоли с ее дифференцировкой и созреванием (макроскопически определяемый узел).

Макроскопически опухоль представлена четко отграниченным узлом плотной консистенции, капсула которого образована элементами окружающих тканей. Микроскопически лейомиома состоит из опухолевых мышечных клеток, веретенообразной формы, которые собираются в пучки, идущие в различных направлениях. Клетки опухоли отличаются от клеток неизмененного миометрия большими размерами и более плотным ядром; в цитоплазме встречаются миофибриллы.