Как известно, воспалительная реакция складывается из трех взаимосвязанных компонентов:
а)              повреждение клеточных элементов в патологическом очаге (альтерация);
б)              нарушение кровообращения и проницаемости сосудов микроциркуляторного русла с переходом из крови в ткани жидкости, белков, форменных элементов крови (экссудация);
в)              размножение клеток (пролиферация).
Вопрос о том, является ли альтерация неотъемлемой частью воспалительной реакции или это лишь ее «запускающий» фактор, дискутируется до настоящего времени. Действительно, при бактериальной инфекции деструкция ткани, как правило, не наблюдается; клинические проявления заболевания (гиперемия, боль) свидетельствуют лишь об ответной реакции организма, направленной на восстановление гомеостаза. Поэтому изучение альтерации как первой фазы воспалительной реакции имеет не столько практическое, сколько теоретическое значение. С клинических позиций ведущую роль играет вторая фаза воспаления, а именно — экссудация. В соответствии с образным выражением А. М. Чернухи (1979), «весь облик воспаления, все его особенности, вся гамма тканевых изменений определяются сосудистой реакцией, проницаемостью сосудов микроциркуляторного русла, тяжестью его повреждения». Принято выделять четыре стадии расстройства кровообращения в очаге воспаления:

1. кратковременное сужение артериол;
2. расширение артериол, капилляров и венул;
3. застой крово- и лимфообращения;
4. явления стаза.

При бактериальных инфекциях непосредственно после инвазии патогенных микроорганизмов в ткани следует кратковременное (от 10 секунд до нескольких минут) сокращение артериол. Данный феномен универсальный и расценивается как защитная реакция организма, связанная с высвобождением катехоламинов. В дальнейшем отмечается расширение сосудов микроциркуляторного русла и повышение проницаемости их стенок, как для жидкой крови, так и для сывороточных белков. Возможно, нарушение микроциркуляции в очаге воспаления связано с изменением основного вещества стенки сосудов, а также активацией протеолитических ферментов и тканевых гиалуронидаз. Роль пусковых механизмов вазодилатации, ее «внутренних двигателей» выполняют биологически активные вещества — гистамин, серотонин, плазменные кинины, продукты распада ДНК и РНК, гиалуронидаза, простагландины. Среди всех известных на сегодняшний день медиаторов воспаления важнейшая роль принадлежит гистамину. В экспериментальных исследованиях установлено, что гистамин — первая вазоактивная субстанция, появляющаяся непосредственно после повреждения ткани. Гистамин не только изменяет капиллярный кровоток и облегчает прохождение различных веществ через сосудистую стенку, но и увеличивает способность эндотелия капилляров адсорбировать инородные вещества, коллоиды, холестерин. Избыток кининов усугубляет стаз форменных элементов крови, повышает сосудистую проницаемость. Вследствие этого в пораженных тканях и брюшной полости накапливается мутная, богатая белком (от 3 до 8%) жидкость — экссудат. В зависимости от клеточного состава последнего различают серозное, фибринозное, гнойное, геморрагическое и катаральное экссудативное воспаление. Следует отметить, что при одном и том же возбудителе инфекционного процесса качественные характеристики экссудата далеко не всегда идентичны. В зависимости от реактивности организма и типа воспалительной реакции (нормэргический, гипо- или
гиперэргический) он может быть не только гнойным, но и серозным, геморрагическим и т. д.
Экссудация жидкости и солей из кровеносного русла в интерстициальное пространство приводит к уменьшению объема циркулирующей плазмы, повышению величины гематокрита, изменению белкового спектра крови. Указанные изменения способствуют нарушению вязкости и текучести крови, усиленной агрегации тромбоцитов и эритроцитов, развитию ДВС-синдрома с отложением фибрина во внесосудистое пространство и в сосуды пораженного органа. Фибрин отграничивает очаг воспаления, препятствует диссеминации инфекции по лимфатическим и кровеносным сосудам. Однако при этом еще больше повышается проницаемость сосудистой стенки, усугубляются процессы катаболизма и деструкции в тканях, нарастают расстройства микроциркуляции и гемостаза, появляются экстравазаты. Особенностью нарушений гемостаза при гнойной инфекции гениталий является резкое угнетение фибринолиза и отсутствие активации противосвертывающих механизмов, что, в свою очередь, усиливает процессы микротромбообразования.
Таким образом, замыкается один из важнейших патологических кругов: прогрессирующая интоксикация, гипоксия, нарастающий ацидоз повышают проницаемость клеточных мембран, способствуя выходу кислых гидролаз. Последние еще больше усиливают проницаемость гистоге- матических барьеров, вызывают разрушение внутриклеточных структур, аутолиз клеток. В организме накапливается большое количество «средних молекул», выведение которых затруднено из-за нарушения функции детоксикации. Наступает срыв физиологических механизмов адаптации и компенсации. Клинически описанные патологические изменения проявляются симптомами интоксикации, выраженность которых в значительной степени коррелирует с тяжестью течения гнойных воспалительных заболеваний придатков матки. В итоге нарушения микроциркуляции приводят к изменению гемодинамики в сосудах более крупного калибра, к которым, в частности, относятся яичниковые и маточные артерии и вены. При остром воспалении половых органов увеличивается интенсивность кровена-
полнения, изменяется тонус резистивных и крупных кровеносных сосудов, ускоряется кровоток в них.
Параллельно с экссудацией в очаге воспаления формируются процессы пролиферации. Размножение происходит главным образом за счет мезенхимальных элементов стромы, в частности, стволовых клеток соединительной ткани — лимфоидных клеток, адвентициальных и эндотелиальных клеток мелких сосудов, ретикулярных клеток лимфатических узлов. При их дифференцировке в очаге воспаления появляются зрелые и специализированные клетки: фибробласты, фиброциты, тучные и плазматические клетки, которые дифференцируются из своих предшественников — плазмобластов, больших и малых лимфоцитов. При пролиферации продолжается экссудация нейтрофильных, эозинофильных, базофильных лейкоцитов и лимфоцитов, способствующая образованию лимфоидных, эозинофильных и других инфильтратов.
Воспалительная реакция с ее типичными компонентами в большей степени свойственна соединительнотканной строме органов и заключенному в ней микроциркуляторному руслу. В клетках паренхимы преобладают дистрофические процессы. В соответствии с этим имеются некоторые особенности воспалительной реакции в маточных трубах, содержащих большое количество соединительной ткани, и в корковом слое яичников, где паренхима преобладает над стромой. Пролиферация способствует активной регенерации ткани, а следовательно — более или менее совершенному восстановлению ее функции. По данным Д. С. Саркисова (1993), нормализация тканей после повреждения происходит через новообразование клеток и/или за счет восстановления их ультраструктуры, путем частичного обновления митохондрий, эндоплазматического ретикулума, лизосом, пластинчатого комплекса, оболочек и ядер клетки. В тех случаях, когда регенерация протекает преимущественно в форме размножения клеток, после прекращения действия патогенного фактора, как правило, наблюдается частичное или полное обратное развитие фибриноидных изменений в тканях. Данное положение позволяет с полным основанием утверждать возможность значительного (или полного) восстановления структуры и функции поло-
вых органов при правильном выборе лечебных факторов и своевременном их применении.